Actuacion y tratamiento del hematoma retroplacentario
Autor: Yenier Jiménez Hernández | Publicado:  25/05/2010 | Ginecologia y Obstetricia | |
Actuacion y tratamiento del hematoma retroplacentario .1

Actuación y tratamiento del hematoma retroplacentario.

Yenier Jiménez Hernández.
Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos “Dr. Raúl Dorticós Torrado”

RESUMEN.

El hematoma retroplacentario constituye así mismo una de las complicaciones más riesgosas del embarazo y el parto, a pesar de todos los progresos que se aplican a la vigilancia del embarazo de alto riesgo. La interrupción de la gestación, rotura de las bolsas de agua para disminuir la presión intraamniótica constituyen uno de los primeros pasos en la conducta a seguir en el tratamiento del hematoma retroplacentario. Si en el transcurso del trabajo de parto se constata una alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el trabajo de parto y se indicará la cesárea sin dilación.

Palabras Clave: Hematoma retroplacentario; embarazo; complicaciones; incidencia; conducta obstétrica.

INTRODUCCIÓN.

Se denomina así a separación de la placenta normalmente insertada antes de tiempo, desde su adherencia al endometrio. El hematoma retroplacentario, desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, apoplejía útero planetaria, abruptio placentae o accidente de Couvelaire, sinónimos con los que se llama en la Obstetricia a través de la historia, a una de las gestorragias clásicas de la segunda mitad de la gestación que más complica la práctica obstétrica diaria contribuyendo al incremento de la mortalidad perinatal al indicador de bajo peso y el consecuente daño en los productos que logran supervivencia y que una vez sospechado y diagnosticado necesitan una respuesta consecuente del tocólogo. (1) (6) (7)

Fue para los clásicos y estudiosos del tema una incógnita aún por descifrar sobre sus génesis y para el obstetra actual no ha perdido su vigencia, no sólo por la mortalidad perinatal, sino por la presencia de hipertensión, el cuadro hemorrágico y sus consecuencias, que fácilmente llevan a trastornos de la coagulación y a procederes quirúrgicos como la histerectomía, por salvar a la madre. (1)

El inicio del desprendimiento comienza con una hemorragia en la decidua basal. La hemorragia divide a la decidua en dos, una capa queda adherida a la cara materna de la placenta y la otra más gruesa al miometrio.

Ello lleva a la formación de un hematoma de la decidua que termina con una separación, compresión y destrucción de la porción involucrada de la placenta.

Las lesiones placentarias primarias son los hematomas deciduales basales y la necrosis de la decidua basal.

De acuerdo con conocimientos actuales para entender el mecanismo anómalo del desprendimiento, precoz de la placenta, se invocan factores como:

- Una caída súbita del efecto bloqueador de la progesterona.
- Liberación rápida de prostaglandinas por alteración de la decidua.
- Una hipovolemia propia del proceso.
- Liberación a la circulación de material tromboplástico (en la mayoría de los casos).

En este sentido, se ha demostrado que las lesiones placentarias como anormalidades vasculares de la decidua, vasculitis y umbilical y vellositis crónica son más frecuentes en el parto de pretérmino que en el parto de término. Las lesiones vasculares maternas o deciduales se asocian con hipertensión, con diabetes, con anemia-hipoxia, con drogas, con estados maternos de hipercoagulabilidad y con patologías autoinmune. Los trastornos de la coagulación pueden sugerir la presencia del síndrome antifosfolípidos, deficiencias en la proteína S, proteína C, factor V de Leiden y antitrombina III. La vasculitis coriónica y umbilical habitualmente se presentan con infección ascendente aguda, pero puede ser secundaria a patologías que producen lesiones deciduales. Las lesiones inflamatorias crónicas se asocian usualmente con infección transplacentaria principalmente virales y con enfermedades autoinmunes. (5)

En el parto prematuro con rotura prematura de membranas también existe un patrón característico de lesiones histológicas: corioamnionitis, funisitis, incremento del trofoblasto y lesiones de los vasos fetales. En presencia de lesiones inflamatorias agudas el mecanismo propuesto es una infección intrauterina, lo más probable de origen ascendente. (5)

Es así que esta patología continua apareciendo en nuestro país como una de las tres primeras causas de mortalidad materna, que en las formas clínicas graves de la enfermedad alcanza un 20% a causa del shock motivado por la hemorragia y la hipofibrinogenemia, asociada a muerte fetal en un 100% de los casos y en un 30-35% se asocia a la muerte perinatal que se halla en estrecha relación a cuadros de hipoxia y prematurez. (6)

Presenta una incidencia que oscila entre 0,5 - 1% que corresponde en su mayoría a los desprendimientos parciales, mientras que la proporción de los desprendimientos totales es del 0,5%.
Esta es una patología que tiene tendencia a recurrir en embarazos posteriores con un riesgo de 5,6 a 17% con un antecedente de abruptio placentae anterior y de aproximadamente un 25% con antecedente de dos episodios previos. (6)

La causa exacta del D.P.P.N. no es aún bien conocida, sin embargo podemos citar diversos factores predisponentes y precipitantes del accidente.

El síndrome hipertensivo del embarazo es la causa más frecuentemente hallada en los desprendimientos que conllevan a la muerte fetal, es decir en las formas graves de esta enfermedad. La hipertensión inducida por el embarazo se da en un 40 a 60%, siendo no menos importante la hipertensión arterial crónica en las madres. (6)

Los traumatismos externos, la descompresión brusca del útero en los casos de polihidramnios y embarazo gemelar, como así también la brevedad del cordón ya sea real o aparente y la diabetes pregestacional, se encuentran entre múltiples factores de menor frecuencia que pueden desencadenar el desprendimiento de la placenta.

Los factores de riesgo asociados de mayor relevancia son la edad materna avanzada > 35 años, la alta paridad, la primiparidad, el tabaquismo, el alcoholismo, las presentaciones viciosas y la endometritis, los cuales contribuyen significativamente en el desarrollo de infartos placentarios y en el D.P.PN. (6)

Según la Escuela Uruguaya de Alvarez y Caldeiro: la hipertonía es la causa de todos los procesos de desprendimiento como un fenómeno primitivo aunque también puede aparecer secundariamente agravando el cuadro esto explicaría el mecanismo fisiopatológico. (6)

En el desprendimiento existe un aumento del tono y la presión intramiometral entonces el miometrio comprime los vasos que lo atraviesan colapsando las venas, no así las arterias, porque su presión es superior a la presión intramuscular. La sangre que sigue entrando al útero halla dificultades para salir entonces la presión sanguínea de los capilares, venas y lagos sanguíneos sigue aumentando alcanzando valores muy altos hasta que se rompen y dan origen al hematoma y al desprendimiento. A esto también se suman la anoxia y el hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre mayor a la presión de líquido amniótico lo que facilita aun más el estallido de los vasos. (6) (7)



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924