Síndrome Metabólico y Obesidad infantil. Evolución de criterios diagnósticos.

Nerkis Angulo (1), Sobeida Barbella de Szarvas (2), Ysabela Quevedo (3), Jesús Stampone (3).

Nerkis Angulo. Pediatra Puericultor, Profesor de Morfología, Universidad de Carabobo (UC). Unidad de Investigación en Gastroenterología y Nutrición Pediátrica de la Ciudad Hospitalaria “Enrique Tejera “(CHET), Universidad de Carabobo (UC), Valencia-Venezuela. Cursante del Doctorado en Ciencias Medicas Universidad de Carabobo (UC).
Sobeida Barbella de Szarvas. Pediatra Puericultor, Magíster en Nutrición Clínica, Doctorado en Nutrición Clínica, Profesor del Dpto. de Pediatría Universidad de Carabobo (UC). Unidad de Investigación en Gastroenterología y Nutrición Pediátrica de la Ciudad Hospitalaria “Enrique Tejera “(CHET), Universidad de Carabobo (UC).
Ysabela Quevedo. Estudiante de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad de Carabobo (UC).
Jesús Stampone. Estudiante de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad de Carabobo (UC).

Resumen

La obesidad tiene participación central en el síndrome metabólico (SM), caracterizado por hiperinsulinemia, hipertensión arterial, elevación de triglicéridos, valores bajos de las lipoproteínas de alta densidad e intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2. Las personas con mayor adiposidad abdominal, desarrollan síndrome metabólico (SM), con más frecuencia que aquéllas con distribución periférica de la grasa corporal. No existen criterios uniformes para el diagnóstico de síndrome metabólico (SM). Esto ha ocasionado diferencias en el empleo de criterios para definirlo.

La falta de consenso en su definición, se traslada a la población pediátrica, donde se han adaptados criterios del síndrome metabólico (SM) del adulto a los adolescentes, utilizando la definición del Programa de Educación Nacional del Colesterol y el Panel III de tratamiento del adulto. Este ensayo describe la asociación obesidad/síndrome metabólico (SM) y los criterios diagnósticos del síndrome metabólico (SM) del adulto hasta el niño y adolescente.

Palabras clave: Obesidad, síndrome metabólico, criterios, diagnostico.

Childhood obesity and metabolic syndrome: Evolution of diagnostic criteria

Summary
Obesity has a central role in metabolic syndrome (MS), characterized by hyperinsulinemia, hypertension, elevated triglycerides, low levels of high density lipoprotein and impaired glucose tolerance or type 2 diabetes. People with greater abdominal adiposity, MS develop more often than those with peripheral distribution of body fat. There are no uniform criteria for the diagnosis of MS. This has led to differences in the use of criteria to define it. The lack of consensus in their definition moves to the pediatric population, where they have adapted adult criteria of metabolic syndrome among adolescents, using the definition of the Program and National Cholesterol Education Panel Adult Treatment III. This paper describes the association obesity / metabolic syndrome and the diagnostic criteria of metabolic syndrome in adults to children and adolescents.

Key words: Obesity, metabolic syndrome criteria diagnosis.

Introducción

La obesidad es una enfermedad inflamatoria crónica que ejerce efectos sobre el sistema cardiovascular. Cuando se presenta desde la niñez condiciona el desarrollo precoz de alteraciones metabólicas (1,2). Los adolescentes con un alto índice de masa corporal (IMC), muestran un riesgo 40% mayor, de morir al llegar a la adultez (3).

El síndrome metabólico (SM), se trata de la aparición simultánea o secuencial, de varias patologías en un mismo individuo (4). Sus componentes principales son: alteración del metabolismo de la glucosa, dislipemia, hipertensión arterial (HTA) y obesidad abdominal. Se le han agregado, hiperuricemia, aumento del factor inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y del fibrinógeno, hiperandrogenismo, ovarios poliquísticos, esteatosis hepática no alcohólica, marcadores proinflamatorios y de disfunción endotelial (5). Según la Asociación Americana del Corazón (AHA) y del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI) (6), es un conjunto de factores de riesgo metabólico asociado a enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVA) y con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Los factores de riesgo metabólico son dislipidemia aterogénica, hipertensión arterial (HTA) e hiperglicemia, asociados a estados protrombóticos y proinflamatorios (7).

En niños y adolescentes, el síndrome metabólico (SM) está asociado a la resistencia a la insulina (RI) y al factor racial (8-10). De acuerdo al estudio The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), la prevalencia del síndrome metabólico (SM) en niños y adolescentes obesos quintuplica a la de los eutróficos (32,1% vs 6,4%), la de los blancos triplica a la de los negros (7,1 vs 2,6%) y la de los insulinorresistentes duplica a la de los insulinosensibles (50% vs 25%) (11). El síndrome metabólico (SM) aumentó en la última década en la población general (de 6,4% a 10%) y en obesos (28,7% a 32,1%) (10). En Venezuela, un estudio en escolares del Estado Falcón, encontró una prevalencia de 3,7% de síndrome metabólico (SM) y que la totalidad de la población estudiada presento al menos un factor de riesgo para el mismo. Un 13,7% evidencio presión arterial elevada, 11,2% obesidad abdominal, 11,3% sobrepeso y obesidad corporal, 3,7% estrías cutáneas, 1,2% acantosis nigricans, 3,7% hipertrigliceridemia, 13,7% hdl–c bajo, 6,2% alteraciones de la glicemia en ayunas. (12). Mientras que otro estudio en adolescentes, halló criterios de síndrome metabólico (SM), inclusive en un 37% de adolescentes delgados (índice de masa corporal (IMC): 21,5 kg/m2), (13). En cuanto a los antecedentes familiares, Ascanio y col, encontraron en una población de escolares y adolescentes en el Estado Cojedes, que el 50% tenían antecedentes de obesidad, 50% sobrepeso y 35% Diabetes Mellitus (14).

Etiopatogenia

El síndrome metabólico (SM) tiene un origen multifactorial, aunque los principales factores implicados son la obesidad y la resistencia a la insulina (RI) (15). Esta última se consideró en un principio, el principal factor de riesgo, sin embargo la evidencia de que el 25% de la población general es resistente a la insulina y no cumple el resto de criterios de riesgo, determina que ésta no deba ser el único punto de partida (16-19). Se conocen además factores genéticos asociados a resistencia a la insulina (RI), que pueden agravar el riesgo metabólico, en sujetos obesos con esta predisposición (20). Estudios genéticos demostraron un locus de susceptibilidad en el cromosoma 1q21-q25, involucrado en la patogénesis de las alteraciones metabólicas que forman el síndrome metabólico (SM) (21).

Respecto del origen fetal del síndrome metabólico (SM), el peso al nacer se relacionó con una mayor prevalencia en la adultez. Se considera que el retardo de crecimiento intrauterino, es consecuencia de un estado genéticamente determinado de resistencia a la insulina (RI). Esta hipótesis señala que la subnutrición provoca una programación in útero, que explica en gran parte la obesidad, el síndrome metabólico (SM), y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), en un adulto que nació con bajo peso para la edad gestacional, pero que luego fue expuesto a una abundancia alimentaria (22). Esto fue discutido por estudios que revelaron que es el crecimiento postnatal acelerado, más que el peso al nacer, el que tiene un efecto desfavorable a largo plazo (23).

Otros factores relacionados con el desarrollo del síndrome metabólico (SM) son: alteraciones hormonales, la edad (pubertad, envejecimiento) y un estado proinflamatorio (24).

Condiciones asociadas al Síndrome Metabólico: Además de la obesidad y sus modificaciones metabólicas, se asocian al síndrome metabólico (SM), dos entidades patológicas, como son:

La esteatosis hepática no alcohólica: Es una entidad que se inicia por depósitos de grasa en el hígado, a lo cual puede agregarse una respuesta inflamatoria. Se asocia estrechamente con obesidad, dislipidemias e hiperinsulinemia. La obesidad es el factor más frecuentemente asociado y en adultos, hace más susceptible al hígado a cirrosis e incluso a enfermedad hepática terminal, lo cual dependerá de la duración de la obesidad, la presencia de diabetes e hiperlipidemias. La resistencia a la insulina (RI) podría actuar inicialmente permitiendo el acumulo de ácidos grasos en los hepatocitos, para luego actuar un estrés oxidativo que lleva a necrosis, inflamación y fibrosis. Pero es un trastorno de origen multifactorial, donde se involucran mecanismos genéticos, bioquímicos, inflamatorios, endocrinos y ambientales (25). El diagnostico se sospecha por enzimas hepáticas alteradas, en un paciente obeso. La ecografía abdominal sugiere su presencia (hígado hiperecogénico), pero el diagnóstico final es por biopsia (26).

Síndrome de ovarios poliquísticos: Afecta a un grupo de mujeres en edad reproductiva y causa esterilidad e infertilidad. La resistencia a la insulina (RI) está presente en su fisiopatología y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. La hiperinsulinemia induce mayor producción de testosterona por el ovario, disminuye las concentraciones de la globulina transportadora de hormonas sexuales y altera la liberación cíclica de las gonadotropinas hipofisiaria. Su presencia genera más riesgo de DM2 y enfermedad cardiovascular (27).

Criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico

- En 1998, la Organización Mundial de la Salud (OMS): Introdujo como criterios diagnósticos para el síndrome metabólico (SM), la presencia de 1 de varios marcadores de resistencia a la insulina (RI), más 2 factores de riesgo adicionales. La resistencia a la insulina (RI) es difícil de medir clínicamente, por ello aceptaron pruebas indirectas como alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) y de glicemia en ayunas o DM2 (28), (Tabla 1). El aspecto central de esta definición, es la descripción biológica y fisiológica de la resistencia a la insulina (RI).