Manejo anestésico en síndrome de Eisenmenger y embarazo. Reporte de caso clínico.

Jannet E. García G. (1); Gustavo Briseño D. (2)

1. Residente de Anestesiología de tercer año
2. Jefe de servicio de Anestesiología Hospital de Ginecología y Obstetricia Nº 4 IMSS

PALABRAS CLAVE: Síndrome de Eisenmenger, embarazo, manejo anestésico.

RESUMEN.

Se presenta caso clínico de paciente femenina de 24 años, primigesta portadora de Síndrome de Eisenmenger, secundario a persistencia del conducto arterioso, con hipertensión pulmonar severa; a quien se explican los riesgos fatales de un embarazo. Sin embargo, y a pesar de ello, decide gestar y continuar con embarazo. Inicia control prenatal a las 22 semanas de gestación, a las 27 semanas presenta escasa hemoptisis, y a las 31 semanas es ingresada al Hospital de Ginecología y obstetricia, presentando en esos momentos hemoptisis franca, con severa repercusión clínica y deterioro de la misma, por lo que se decide interrupción del embarazo a las 17 horas de su ingreso, decidiéndose como técnica anestésica, bloqueo subaracnoideo por su rápida instalación y por la plaquetopenia que presentaba la paciente, cursando transanestésico y transquirúrgico sin incidentes que comentar.

En el postquirúrgico ingresa a terapia intensiva del Hospital de Ginecoobstetricia, donde continúa con deterioro, por lo que es trasladada al hospital de cardiología donde tiene un desenlace fatal a las 48 horas.

KEYWORDS: Eisenmenger Syndrome, pregnancy, anesthetic management.

ABSTRACT.

We present a clinical case of female patient 24 years old, primigravida carrier Eisenmenger Syndrome, secondary to patent ductus arteriosus, whit severe pulmonary hypertension; who explains the fatal risks of pregnancy, however, and yet decides to conceive and continue with pregnancy, started prenatal care at 22 weeeks of gestation, at 27 weeks has little hemoptysis, at 31 weeks is admitted to the hospital of obstetrics and gynecology, present at that time frank hemoptysis, with severe clinical impact and damage it so decides termination of pregnancy at 17 hours after admission; determined as anesthetic technique subdural block for quick installation and the plaquetopeny who presented the patient, attending transanesthesic and transurgical without incident to comment, enters in the postsurgical intensive care hospital of obstetrics and gynecology, where it continues to decline, so it is taken to hospital cardiology where it has a fatal outcome at 48 hours.

INTRODUCCIÓN:

En 1897 Víctor Eisenmenger describió la patología vascular pulmonar relacionada con un defecto septal ventricular e hipertrofia del ventrículo derecho [1]. En 1958, Paul Wood, al describir un cuadro de hipertensión pulmonar a nivel sistémico, originado por un aumento de las resistencias vasculares pulmonares (sobre 800 dinas) con cortocircuito bidireccional a nivel de una comunicación interventricular (CIV), definió un nuevo concepto fisiopatológico: el "complejo de Eisenmenger", que comprendería diferentes defectos congénitos asociados con presión pulmonar elevada por aumento de la resistencia, y que provocan la inversión del cortocircuito [2].

El síndrome de Eisenmenger se define como una enfermedad vascular pulmonar de tipo obstructivo que se desarrolla a partir de la existencia previa de una comunicación entre la circulación sistémica y pulmonar, con desviación de la corriente sanguínea de izquierda a derecha. Esto determina un aumento de la presión pulmonar con posterior inversión del shunt que se torna de derecha a izquierda o bidireccional [3, 4], lo que provoca un característico color cianótico.

Los signos y síntomas más frecuente son la disnea de esfuerzo de grado variable, angina de pecho, síncope, hemoptisis, cianosis e insuficiencia cardíaca congestiva terminal. Las anormalidades neurológicas que pueden acontecer incluyen cefalea, alteraciones visuales, accidentes cerebrovasculares (por la hiperviscosidad sanguínea o por embolias paradójicas) [5]. La hemoptisis es una manifestación tardía, a menudo masiva y fatal, debida a infartos pulmonares por trombosis locales en las arterias pulmonares con arterosclerosis avanzada; probablemente la poliglobulia juega también cierto papel en la producción de las trombosis. La cianosis con policitemia y dedos en palillo de tambor es precoz en las comunicaciones interventriculares y aorto-pulmonares, siendo diferencial (mayor en extremidades inferiores) en la persistencia del conducto arterioso [6]. En el caso de persistencia del conducto arterioso, la palpación precordial pondrá de manifiesto el latido ventricular derecho; la auscultación se caracteriza por la ausencia de soplo continuo típico, segundo ruido bien audible, acentuación del componente vascular y soplo sistólico de eyección suave en foco pulmonar. El diagnóstico definitivo y la valoración de las repercusiones cardiopulmonares se realiza mediante el estudio hemodinámico, incluyendo oximetrías y angiografía [7].

La gestación es una situación fisiológica en la que varía la homeostasis de la mujer sin poder considerarla patológica [8]. Los cambios cardiovasculares que se consideran fisiológicos en una gestante normal (cuadro 1) como hipervolemia y disminución de la resistencia vascular sistémica, provocan que la hipertensión pulmonar sea pobremente tolerada por la embarazada con síndrome de Eisenmenger, lo que conlleva serios riesgos por la reducida reserva hemodinámica, por lo tanto, el embarazo puede estar contraindicado [9,10]. Las etapas más criticas, con mayor riesgo de muerte, se presentan en el tercer trimestre, el parto y la primera semana posparto, debida a tromboembolismo, insuficiencia cardíaca descompensada y arritmias. Sólo 25% de los embarazos en gestantes portadoras de síndrome de Eisenmenger llegan a término. La mortalidad materna de este síndrome durante la gestación varía entre 30 a 50% [11,12].

Cuadro 1. Cambios cardiovasculares durante el embarazo

Consumo de Oxígeno: Aumento 30 – 40%
Gasto cardiaco: Aumento 50% (se estabiliza a las 28 semanas)
Durante el parto: Aumento adicional 30 - 40%
Inmediatamente posparto: 80% de aumento sobre el valor previo al embarazo
Volumen sistólico: Aumento 25% (entre 5 y 8 semanas)
Frecuencia cardiaca: Aumento 25% (aumento 15% al final del 1er trimestre
Presión arterial media: Disminuye 15 mmHg (normal en segundo trimestre)
Resistencia vascular sistémica: Disminuye 21%
Resistencia vascular pulmonar: Disminuye 34%
Presión venosa central: No cambia
Flujo sanguíneo uterino: Aumenta 50% a término

Las cardiopatías con cortocircuito derecha-izquierda (principalmente tetralogía de Fallot y síndrome de Eisenmenger) se asocian con alto riesgo de abortos espontáneos, retrasos en el crecimiento fetal, partos prematuros y mayor incidencia de complicaciones fetales; en ellas cualquier fluctuación de las resistencias vasculares sistémicas, gasto cardíaco y descenso de volemia son muy mal toleradas por el aumento del shunt y la consiguiente hipoxia, teniendo una alta mortalidad durante el parto y sobre todo en el posparto, desaconsejándose en ellas la gestación [8].

En caso de continuar la gestación se aconseja un control multidisciplinario de obstetras, internistas y anestesiólogos con un ingreso alrededor de la semana 25 de gestación, reposo absoluto en cama hasta el momento del parto y oxigenoterapia con mascarilla facial durante los episodios de disnea, siendo controvertida la heparinización profiláctica [13].

CASO CLÍNICO

Paciente del sexo femenino, de 24 años de edad, 158 cm de estatura y 55 kg de peso, diagnosticada de cardiopatía congénita tipo persistencia del conducto arterioso con hipertensión pulmonar severa y cortocircuito de derecha a izquierda (síndrome de Eisenmenger), con saturaciones bajas de hemoglobina, fue remitida al hospital de Ginecología y obstetricia para valoración, decide gestar a pesar de los riesgos explicados, deja de acudir a la consulta de neumología y cardiología. Los estudios previos al embarazo son los siguientes:

La radiografía de tórax revelo agrandamiento de aurícula y ventrículo derechos, arteria pulmonar prominente. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal, eje desviado a la derecha e hipertrofia ventricular derecha.

El cateterismo cardiaco muestra paso del catéter desde la arteria pulmonar rama izquierda a la aorta descendente a través de un ducto arterioso ancho; una cavidad y contractilidad global y segmentaria del ventrículo izquierdo normales; sin obstáculos a la salida aórtica con cayado bien conformado y fuga de contraste de aorta a arteria pulmonar rama izquierda, visualizándose claramente aorta descendente, conducto arterioso permeable y ambas arterias pulmonares.

Las manometrías, oximetrías y cálculos hemodinámicos muestran una hipertensión venocapilar moderada-severa; hipertensión arterial pulmonar muy severa, con gradiente de presión dinámico del ventrículo derecho a arteria pulmonar de 15 a 45 mmHg y desaturación sanguínea importante a nivel de aorta descendente y arteria femoral, con oximetrías normales a niveles más proximales (cuadro 2).