INTRODUCCIÓN

 

El consumo de productos derivados del tabaco supone un factor de riesgo muy importante de aterosclerosis. Debido a las muertes anuales por causa cardiovascular relacionada con el tabaco, el consumo de éste es un problema de salud pública fundamental que requiere un enfoque amplio y de múltiples facetas.

 

La evidencia epidemiológica fue establecida en el estudio Framingham, que demostró un aumento de la mortalidad cardiovascular del 18% en los hombres y del 31% en las mujeres que consumían más de 10 cigarrillos al día. La ateromatosis inducida por tabaco es notable en todo el árbol vascular arterial, pero es especialmente prevalente en la aorta abdominal y en las arterias de los miembros inferiores.

 

Además de su propio efecto deletéreo, ejerce un marcado sinergismo con el resto de factores de riesgo cardiovascular. Así el cese del hábito tabáquico en hipertensos disminuye el riesgo cardiovascular en 35-40%.

 

Contrariamente a la creencia popular, el tabaco bajo en nicotina no elimina este aumento de riesgo. También la exposición pasiva al tabaco aumenta, según estudios epidemiológicos, el riesgo de eventos cardiovasculares (riesgo relativo 3.0).

 

El humo del cigarrillo es una mezcla compleja de componentes con una amplia gama de actividades biológicas.  De forma sinérgica con otros factores de riesgo, el consumo de tabaco contribuye a la aterosclerosis a través de varias vías en las que intervienen los componentes celulares de la sangre, el sistema de coagulación, las paredes de los vasos sanguíneos y el sistema inmunitario.

 

Dado que no parece existir un nivel seguro de exposición al humo del tabaco, las actuaciones clínicas dirigidas al abandono del consumo de éste  constituyen una estrategia fundamental en el tratamiento y prevención de las enfermedades cardiovasculares.

 

Los objetivos de este capítulo son describir la relación entre el consumo de tabaco (principalmente del hábito de fumar cigarrillos) y la patogenia de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica y sus complicaciones, revisar los numerosos mecanismos patógenos que pueden estar implicados en esta relación y valorar las estrategias para dejar de fumar y superar la adicción a la nicotina en la prevención de las enfermedades cardiovasculares.

 

 

TABACO Y ATEROSCLEROSIS

 

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de incapacidad y muerte en los países desarrollados. El aumento de enfermedades cardiovasculares en este siglo ha ido paralelo a las tendencias observadas en la prevalencia del consumo de tabaco.  Durante los últimos 25 años se ha registrado un descenso aproximado del 50% en las muertes por enfermedad cardiovascular.  Entre el 50 y el 60% de este descenso se ha atribuido a los cambios en el estilo de vida, y se calcula que el 24% de este descenso está relacionado con la reducción en el consumo de tabaco.

Parece que no existe un nivel seguro de exposición al humo del cigarrillo.  Por cada diez cigarrillos fumados al día se produce un aumento del 18% de la mortalidad cardiovascular en los varones y del 31% en la mujer.  El consumo de tan sólo uno a cuatro cigarrillos al día estaba asociado a un factor de riesgo de cardiopatía coronaria del doble en el Nurses' Health Study.  Parece que los fumadores más jóvenes presentan un mayor riesgo de cardiopatía isquémica que los fumadores de edad más avanzada.  Esto puede indicar que determinados individuos presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares si fuman.  También puede indicar que a medida que la edad es más avanzada surgen otras enfermedades que tienen un mayor efecto sobre la mortalidad.

 

El consumo de tabaco es un factor de riesgo independiente importante de enfermedad aterosclerótica, equivalente a la hipertensión o a la hipercolesterolemia, al que se pueden unir otros factores de forma sinérgica para la inducción y progresión de la enfermedad.  Se ha establecido una correlación positiva entre el consumo de tabaco y la gravedad de la aterosclerosis en las arterias coronarias y cerebrales y la aorta.  Debido al gran número de sustancias presentes en el humo del tabaco, en la asociación entre el consumo de tabaco y el desarrollo de aterosclerosis y sus complicaciones pueden intervenir numerosos mecanismos o sistemas como el sistema nervioso, el sistema inmunitario y sus vías mediadoras relacionadas, el sistema de coagulación y el sistema endocrino, así como también los elementos celulares de la sangre y las células y elementos del tejido conjuntivo de las paredes de las arterias.  Todos ellos se revisan más adelante.

 

 

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL TABACO.

 

Liberación de neurotransmisores y lesión endotelial

La nicotina, además de ser la responsable de la adicción al tabaco, actúa a nivel presináptico, provocando la liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, hormona de crecimiento, hormona adrenocorticotropa, beta-endorfina, prolactina y cortisol.  La nicotina también excita los receptores nicotínicos de la médula espinal, los ganglios autónomos y la médula adrenal, provocando la liberación de adrenalina.  También estimula la liberación de catecolaminas y facilita la liberación de neurotransmisores en los nervios simpáticos de los vasos sanguíneos.  La liberación de estas catecolaminas contribuye al aumento de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial asociadas al consumo de tabaco, y los efectos directos e indirectos sobre las plaquetas y los componentes celulares de las paredes de los vasos sanguíneos pueden contribuir a la aterogénesis.

 

Se ha informado también que la nicotina es directamente citotóxica para las células endoteliales vasculares  y puede potenciar también la tumorigenicidad inhibiendo la apoptosis celular.

 

 

Humo del cigarrillo y lipoproteínas.

El consumo de tabaco va asociado a importantes cambios en los niveles de lipoproteínas y lípidos en plasma y también a alteraciones estructurales de las lipoproteínas que podrían contribuir a la asociación entre el consumo de tabaco y el desarrollo de aterosclerosis y sus complicaciones.  El análisis de 54 estudios publicados acerca del efecto del tabaco sobre las concentraciones séricas de lípidos y lipoproteínas, señalaba que los fumadores presentaban concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos, VLDL-colesterol y LDL-colesterol significativamente más elevadas y concentraciones séricas de HDL-colesterol y apolipoproteínas A-I y A-II más bajas que los no fumadores, siendo mayores estos cambios en los fumadores importantes que en los fumadores más ligeros.  El efecto de los oxidantes del humo del cigarrillo sobre las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en plasma puede ser importante en la relación entre el tabaco y la patogenia de la aterosclerosis.

 

El consumo de tabaco puede afectar también a otros aspectos del metabolismo de los lípidos: inhibe de forma llamativa la actividad de la lecitín-colesterol aciltransferasa (LCAT) y aumenta la carga negativa de las HDL y la unión cruzada con las apolipoproteínas A-I y A-II.  Los mismos estudios insinúan también que una dieta rica en lípidos poliinsaturados resultaría útil para reducir el riesgo de enfermedad arterial coronaria, sólo si al mismo tiempo se abandona el consumo de tabaco, aunque podría resultar peligrosa si se continúa fumando.

 

La oxidación de las LDL hace que sean captadas por el «receptor depurador» de los macrófagos en las placas ateroscleróticas, en las que se puede demostrar la presencia de LDL oxidadas asociadas a la proteína de quimioatracción 1 de los monocitos.  Las LDL oxidadas pueden inhibir la liberación de factor relajante derivado del endotelio (EDRF) o la respuesta de las células endoteliales al EDRF, lo que podría potenciar la respuesta de los vasos a agentes vasoconstrictores como las catecolaminas liberadas en respuesta a la nicotina.