Anestesia para el paciente con lesion raquimedular cronica
Autor: Dr. Luis Mauricio García | Publicado:  21/11/2007 | Anestesiologia y Reanimacion | |
Anestesia para el paciente con lesion raquimedular cronica.1


Anestesia para el paciente con lesión raquimedular crónica.

 

Luis Mauricio García. M.D Anestesiólogo y Director médico de ANESTESIAR CTA

Sandra Paola Ramírez. M.D residente tercer año universidad CES

Medellín- Colombia

 

 

Resumen

 

El paciente con lesión espinal crónica presenta una serie de cambios fisiológicos importantes que el anestesiólogo tiene que tener en cuenta al verse enfrentado a ellos. La buena terapia pulmonar, el buen cuidado del tracto genitourinario, nutrición, rehabilitación y un mejor entendimiento en la patofisiología ha llevado a una disminución de la mortalidad a solo un 5-7% en el primer año y gran mejoría en la calidad de vida; lo que significa un aumento del número de personas con esta patología y que cada día se presenten mas de ellos para diferentes procedimientos quirúrgicos.

 

Lo que diferencia una lesión medular aguda y crónica es la resolución del shock espinal que se evidencia por la recuperación de los reflejos medulares por debajo de la lesión. Generalmente ocurre 4-8 semanas después de la lesión.

 

Dentro de la epidemiología cabe destacar que la mayoría de los pacientes están entre los 30-50 años, y los sitios de lesión más frecuentes son la región torácica baja y lumbar baja (en general por debajo de T6). La mayoría se presentan para procedimientos del tracto genitourinario, seguido de desbridamiento de escaras, procedimientos ortopédicos y neurocirugía (principalmente inserción de estimuladores, marcapasos del nervio frénico u otros tratamientos para la espasticidad). La principal causa de lesión espinal es la de origen traumático (accidente de tránsito, caídas, deportes extremos, violencia) y las no traumáticas (vasculares, tumores, infecciones y congénitas).

 

Palabras claves: trauma raquimedular, anestesia, manejo perioperatorio.

 

 

Summary

 

The patient with a chronic spinal injury presents a series of important physiological changes of which an Anesthesiologist has to be aware of as he or she faces them. Good pulmonary therapy, proper care of the genitourinary tract, good nutrition, rehabilitation and a better understanding in physiopathology have reduced mortality down to a 5 - 7% on the first year and led to great improvement of life-quality. This translates into an increase in the number of persons with this pathology and an increase in the number of patients showing up daily for different surgical procedure). The difference between a severe and a chronic medullar injury is the healing of the spinal shock evidenced in the recovery of the medullar reflexes underneath the injury. If often occurs within 4-8 weeks from the injury). Within the epidemiology, it’s necessary to emphasize that most of the patients are between 30 and 50 years old. The most common injuries occur in the low thoracic and low lumbar regions (generally below T6). Most appear for genitourinary tract procedures, followed by debridement of escarpments, orthopedic procedures and neurosurgery (mainly insertions of stimulators, phrenic nerve pacemakers, or other treatments for muscle spasticity). The principal causes of spinal injury are traumatic (traffic accidents, falls, extreme sports, and violence) and non-traumatic (vascular, tumors, and congenial infections).

 

Key Words: spinal cord injuries, spine, anesthesia, perioperative management

 

 

Fisiología de la lesión espinal:

 

La lesión espinal tiene tres fases:

 

- Fase 1 o “descarga simpática”: comienza en el momento del trauma y dura pocos minutos, consiste en una descarga súbita de catecolaminas que lleva a vasoconstricción, hipertensión, arritmias. El aumento de la postcarga lleva a disfunción ventricular, infarto y edema pulmonar.

 

- Fase 2 o “shock espinal”: inicia minutos después del trauma y dura entre pocos días y 8 semanas. Se caracteriza por una parálisis flácida distal a la lesión, arreflexia, hipotensión, bradicardia, vasodilatación y disfunción miocárdica por perdida del tono simpático. Si hay compromiso de músculos intercostales o abdominales puede haber compromiso de la función respiratoria. Se presenta en pacientes con lesión completa por encima de T6.

 

- Fase 3, crónica o “reflex”: se presenta cuando los cambios en la medula espinal llevan a un retorno de la descarga eferente simpática. Se caracteriza por hipertonía y exageración de los reflejos. Durante esta fase se presenta la disreflexia autonómica y los reflejos en masa. (1)

 

También es importante diferenciar las lesiones completas en las que hay perdida de la función motora y sensitiva por debajo del nivel de la lesión, y son la regla en los pacientes con fracturas torácicas, ya que a este nivel el canal medular es más estrecho (2).

 

 

Cambios fisiológicos en el paciente con lesión espinal crónica:

 

Los pacientes con lesión medular crónica pueden tener reflejos medulares autonómicos no controlados; los más importantes son la disreflexia autonómica y  los reflejos en masa.

 

Disreflexia o hiperreflexia autonómica:

 

Es la complicación más severa de las lesiones espinales y es el fenómeno más importante para el anestesiólogo. Fue descrita por primera vez por Head y Riddoch durante la primera guerra mundial (3). Consiste en una descarga simpática masiva en respuesta a estímulos por debajo del nivel de la lesión. La incidencia está relacionada con el nivel de la lesión, afectando el 60% de los pacientes con lesiones cervicales y el 20% de los que tienen lesiones torácicas Al revisar la literatura se encuentra que para algunas series la principal incidencia se presenta en pacientes con lesiones por encima de T7 (85%)(4). Puede ocurrir con lesiones incompletas y los síntomas se pueden iniciar en cualquier momento desde las tres semanas a los 12 años después de la lesión.

 

Las vías descendentes desde el cerebro normalmente modulan patrones organizados de actividad simpática y reflejos autonómicos segmentarios. Con las lesiones espinales se pierde el control hipotalámico de los reflejos autonómicos espinales. Para que ocurra la hiperreflexia debe haber segmentos espinales viables por debajo del nivel de la lesión o sección incompleta de la medula espinal. Los estímulos aferentes viajan desde el asta dorsal de la medula por el fascículo espinotalámico lateral  y las columnas posteriores de la medula lo que lleva a una activación de los reflejos simpáticos; en condiciones normales este reflejo debería ser inhibido. Cuando hay una lesión medular hay una interrupción de la vía bulbo espinal descendente. La disrupción de las neuronas simpáticas preganglionares se presenta debido a la perdida de la inhibición descendente de los centros altos y alteraciones en las conexiones dentro de la medula espinal distal.

 

Varios estímulos pueden desencadenarla, y la mayor respuesta se ha visto al estimular las raíces caudales. Por esto la estimulación de las vísceras pélvicas es  la más implicada. (5)

 

Entre ellas están: la distensión vesical, la distensión intestinal, las contracciones uterinas, el dolor abdominal agudo y las infecciones del tracto urinario y otros estímulos cutáneos y propioceptivos como: úlceras por decúbito y cambios de la temperatura por debajo del nivel de la lesión. (3)

 

No hay una definición aceptada universalmente de disreflexia autonómica pero Lindan la definió como un incremento súbito de la presión arterial sistólica y diastólica (principal manifestación), la cual puede causar hemorragias retinianas, infarto miocardio, convulsiones, hemorragia intracerebral y edema pulmonar. (6)

 

Hay una vasodilatación compensatoria por encima del nivel de la lesión la cual explica el flushing, sudoración profusa, visión borrosa, aumento de la temperatura cutánea, cefalea. También se puede observar bradicardia refleja. Otras características menos frecuentes son ansiedad, nauseas, síndrome de Horner y erección del pene.

 

El manejo de la disreflexia es principalmente tratar o eliminar la causa desencadenante, y si no hay una causa aparente lo primero a descartar es distensión vesical o rectal. Si no hay mejoría, generalmente la única manifestación que amerita manejo es la hipertensión.

 

Los agentes de primera línea son nifedipina sublingual 10 mg, nitroprusiato, bloqueadores alfa adrenérgicos como la fentolamina. El prazosin es útil en la profilaxis lo mismo que la nifedipina para algunos procedimientos urológicos como la cistoscopia (30 minutos antes del procedimiento). Otros agentes que han demostrado utilidad son reserpina y fenoxibenzamina.

 

Otra medida importante es la prevención de los eventos como la cateterización vesical bajo anestesia tópica, y evitar constipación. (4)


Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar