Como se mencionó, el colesterol de alta densidad (HDL-colesterol) guarda una relación inversa con la incidencia del infarto agudo de miocardio, o sea que a más colesterol de alta densidad menor será el riesgo. Por ello, es un dato muy útil para analizar en conjunto los valores obtenidos es la relación colesterol total/HDL, conocido como índice de Castelli o índice aterogénico. Está relación muestra, si los niveles de HDL son suficientes para transportar la carga total de colesterol y directamente nos señala la concentración de LDL y VLDL. Esto es útil cuando el HDL parece ser el adecuado pero el colesterol total está muy alto. Diferentes estudios han demostrado que las mujeres manejan niveles de HDL mayores que el hombre pero con el mismo riesgo. Por lo tanto, a la hora de valorar a las mujeres sus niveles de HDL deseables deben ser mayores a 35 mg/dL, por eso la relación colesterol total/HDL colesterol deseable para mujeres es menor (Gregoret y Guastelli, 2005).

 La aterosclerosis produce manifestaciones clínicas en las enfermedades cardiovasculares; existiendo de esta manera múltiples factores que inciden en la aparición de esta entidad clínica en pacientes diabéticos. Las enfermedades cardiovasculares se originan ya sea, por una mala alimentación, que pueden causar el deterioro del aparato circulatorio y del corazón como lo son, la obesidad y la hipertensión, o por otros factores, como la falta de ejercicio y el estrés, entre otros. Por ello desde el punto de vista sanitario ocupan un lugar importante pues, son la primera causa de morbimortalidad en Venezuela (Acosta y Escalona, 2005).

En la diabetes, la aterosclerosis conlleva a trastornos lipídicos, como aumento del LDL-colesterol y VLDL, y a su vez una disminución de HDL-colesterol. Los trastornos lipídicos son considerados como una consecuencia de la alteración del metabolismo de los carbohidratos, debido a la capacidad limitada que tiene el organismo para utilizar la glucosa y movilizar los depósitos de grasa para cubrir las necesidades energéticas (Andrade y Lifshitz, 2000).En condiciones normales, los triglicéridos circulantes se acumulan en el adipocito una vez que han sido previamente desdoblados en ácidos grasos gracias a la acción de la lipoproteinlipasa, la cual es estimulada por la acción de la insulina (Acosta y Escalona, 2005).

La insulina es una hormona peptídica anabólica producida en las células insulares β del páncreas. A pesar de los periodos de digestión y ayuno, la concentración plasmática se mantiene constante entre 5-20 μU/mL en repuesta a la glucosa se da en proporción a la glucemia, a su vez regulada por la absorción intestinal, la producción y liberación hepática de glucosa y el metabolismo de los tejidos periféricos. El metabolismo de la glucosa en la célula β utiliza adenosintrifosfato (ATP). (Goldfine, 2001).

Sin embargo se ha puesto de manifiesto la gran importancia del tejido adiposo como productor de ciertas sustancias y proteínas bioactivas las cuales son conocidas como adipocitoquinas. En este grupo de sustancias secretadas por el tejido adiposo se encuentran sustancias relacionadas con el sistema inmune (TNFa, IL-1, IL-6), la función vascular (angiotensina e inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1), el desarrollo de la resistencia a la insulina (resistina) y moléculas implicadas en la regulación del peso corporal como leptina, Acrp30/adipoQ o adiponectina (Quiñones, 2003).

La adiponectina es una proteína llamada AdipoQ o Acrp30. Es considerada un nuevo e importante miembro de la familia de las adipocitocinas que se sintetiza exclusivamente en el tejido adiposo blanco y es producida durante la diferenciación del adipocito (Berg y cols., 2002). Su gen ha sido localizado en el cromosoma 3q27, ligado al índice de masa corporal (IMC), donde se encuentra igualmente un locus de susceptibilidad a la diabetes tipo 2 (Takahashi y cols, al.; Vionnet et al. 2000). Tiene como funciones, estimular la utilización de la glucosa y oxidación de los ácidos grasos, tanto en el hígado como en el músculo, e inhibir in vitro la proliferación de las células del músculo liso vascular e incrementar la fosforilación por tirosina del receptor de la insulina provocando un aumento en la sensibilidad a la insulina (Yamauchi y cols., 2001), paso inicial esencial en la cascada de señalización de la insulina, por lo que los investigadores sugieren que la adiponectina es un sensibilizador que une al tejido adiposo con el metalismo de la glucosa ya que la administración de esta proteína a ratas obesas o diabéticas reduce los niveles circulantes de ácidos grasos libres por un incremento en la oxidación a nivel del músculo esquelético aumentando la sensibilidad a la insulina mediante la activación de la quinasa dependiente de AMP (AMPK) y el aumento de la expresión del receptor del proliferador peroxosmal activado alfa (PPARa) a través del receptor de ácido 9-cis retinoico en músculo esquelético e hígado (Yamauchi y cols, 2003).

También favorece la degradación muscular de ácidos grasos preferentemente a la de glucosa con reducción de su débito hepático. (Yamauchi y cols., 2001). Por lo tanto esta proteína posee, una acción antiinflamatoria, antidiabetogénica y anti-ateroesclerótica (Ouchi y cols., 2001).  

La circulación de la adiponectina, es por vía hematógena y actúa en el cerebro para reducir el peso corporal incrementando la tasa metabólica. Su descubrimiento ha demostrado que tiene relaciones muy interesantes con la obesidad, la diabetes y la patología cardiovascular (Fitz-Patrick, 1996). Esta proteína se caracteriza porque se une al colágeno tipo I, III, y V, los cuales están presentes en la íntima sub-endotelial; se acumula en las paredes de los vasos injuriados, es producida por el tejido adiposo viscero-omental donde luego circula en el plasma entrando vía portal y así luego de paso hepático a la vía sistémica, y a su vez suprime la adhesión molecular en las células endoteliales inducidas por la expresión del TNF-alfa, la proliferación de las células del músculo liso inducidas por los factores de crecimiento y la transformación de los macrófagos en células espumosas (Zoccali y cols., 2002), aumentando la producción de inhibidor tisular de la metaloproteinasa-1 por los macrófagos, facilitando la ruptura de la placa coronaria (Maeda y cols., 2002).

Altos niveles de adiponectina en la sangre se asocian con bajas lecturas de factores de riesgos cardiovasculares, tales como la tensión arterial y el LDL-colesterol, y con altos niveles de HDL-colesterol (el colesterol bueno) que elimina la grasa de las arterias. Por ello, dicha proteína mejora la sensibilidad de la insulina e incrementa el metabolismo lipídico, de manera de que pueda proteger contra la aterosclerosis. Además, los niveles elevados de ella están asociados a niveles elevados de HDL-colesterol y a una reducción de la inflamación. Conjuntamente, estos efectos podrían ayudar a reducir el riesgo de cardiopatía y accidente cerebro vascular (Fitz-Patrick, 1996), de tal manera la adiponectina tiene un riesgo negativo, para el desarrollo de diabetes por consiguiente, tiene un efecto protector dual en contra la diabetes y la ateroesclerosis (Ohashi y cols., 2004).

El rol de la adiponectina en la resistencia insulínica ha sido estudiado tanto en humanos como en ratas con lipodistrofia. Despres en 1998 caracteriza la lipodistrofia como una pérdida de grasa corporal selectiva y variable y por resistencia insulínica, por ello demostró que en pacientes con resistencia a la insulina y el síndrome dislipidémico, los niveles de adiponectina están extremadamente bajos, lo cual puede estar relacionado con la ausencia general de tejido adiposo y/o asociado a una severa resistencia insulínica.

En contraste con el resto de adipocitoquinas hasta hoy conocidas, la adiponectina está disminuida en la obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular, condiciones comúnmente asociadas a la resistencia insulínica (Recasens y cols., 2004).Debido a todo lo mencionado la diabetes se le considera como una enfermedad crónica, el buen diagnóstico y seguimiento de la misma, puede ayudar eficaz y efectivamente a la prevención de las complicaciones que la misma puede ocasionar en diferentes partes del organismo, como en el corazón y el sistema circulatorio. Por eso el tratamiento de la diabetes debe ir acompañado de una buena educación sanitaria con la finalidad de que estos individuos conozcan su propia enfermedad, pues es el medida más eficaz para el control de la diabetes (Berg y cols., 2002).

Por ello, en el presente estudio se determinaron las concentraciones de adiponectina, glicemia, perfil lipídico e insulina en sangre periférica de pacientes con diabetes tipo II, que están siendo tratados, con la finalidad de comprobar si existe alguna relación entre los niveles de adiponectina en sangre periférica con el perfil lipídico, los niveles de glucosa e insulina en los pacientes diabéticos tipo 2. Y por ultimo si ¿Puede convertirse un método de rutina la determinación de adiponectina en los pacientes diabéticos tipo 2?