Enfermedad de Alzheimer
Autor: Dr. Leonardo Strejilevich | Publicado:  1/10/2008 | Geriatria y Gerontologia , Diapositivas de Geriatria y Gerontologia , Neurologia | |
Enfermedad de Alzheimer.4

Exclusión de otras causas de demencia por pruebas complementarias, ausencia de accidente cerebrovascular reciente (6 meses).

 

Hallazgos que apoyan el diagnóstico:

 

·         Alteración en la capacidad de denominar objetos,

·         Alteraciones de la comprensión de la fluidez verbal categorial y de la orientación visuoespacial,

·         Presencia de uno o dos alelos de la apolipoproteína E,

·         Atrofia de los complejos hipocámpicos en neuroimagen estructural (de preferencia resonancia nuclear magnética) mayor que el resto de la corteza cerebral,

·         Hipometabolismo e hipoperfusión bilateral cortical temporoparietal (PET y SPECT),

·         Reducción y/o incremento de péptidos o proteínas especiales y específicas en líquido cefalorraquídeo.

 

Hacen dudar del diagnóstico

 

·         Predominio de las dificultades en el componente expresivo del lenguaje,

·         Bradipsiquia intensa en fases iniciales,

·         Fluctuaciones acusadas y frecuentes de las funciones cognitivas,

·         Incontinencia urinaria de causa no urológica en la fase inicial,

·         Atrofia en neuroimágenes exclusiva de lóbulos frontales o polos temporales del cerebro,

·         Electroencefalograma normal en fases tardías

 

Dadas estas condiciones el diagnóstico puede relacionarse con:

 

·         degeneración frontotemporal (enfermedad de Pick),

·         demencia con cuerpos de Lewy,

·         Parálisis supranuclear progresiva, encefalopatía por priones (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob)

 

En la mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer de presentación esporádica, el diagnóstico durante la vida del paciente será sólo probable (la certeza diagnóstica sólo la aporta la histopatología). Sólo puede hacerse el diagnóstico de certeza en los casos con historia familiar de enfermedad de Alzheimer y con análisis genético de alguna de las mutaciones.

 

El proceso degenerativo de la enfermedad de Alzheimer comienza en la corteza cerebral entorrinal y se extiende al hipocampo y la corteza asociativa; por ello, la información episódica tiene dificultad para acceder a través de la corteza entorrinal a los circuitos límbicos de la memoria y en consecuencia la manifestación clínica más temprana de la enfermedad es la dificultad para establecer nuevas memorias y aprendizajes.

 

En general, las primeras manifestaciones clínicas son más precoces en las formas familiares y pueden aparecer antes de los 40 años de edad. Las formas esporádicas son más tardías y aparecen generalmente después de los 65 o 70 años sin límite de edad.

 

No se trata de una enfermedad de Alzheimer (podrá tratarse de otras patologías de origen infeccioso, tumoral, inflamatorio, toxometabólica o priónica):

 

·         Si hay detenciones aparentes y transitorias de la enfermedad;

·         Si la evolución de la enfermedad se estaciona por largo tiempo o remite;

·         Si la enfermedad evoluciona rápidamente con deterioro funcional y cognitivo acusado en pocos meses.

 

Se debe recordar que en ancianos la limitación de la mirada vertical hacia arriba no implica enfermedad neurológica ni se relaciona con la enfermedad de Alzheimer; que el enlentecimiento marcado del procesamiento de la información es característico de las demencias subcorticales y no de la enfermedad de Alzheimer; que las fluctuaciones acusadas de las funciones cognitivas no son características de la enfermedad de Alzheimer como tampoco la incontinencia urinaria en las fases iniciales.

 

Si bien hasta el presente la enfermedad de Alzheimer no es curable, es aconsejable establecer correctamente el diagnóstico y el diagnóstico diferencial con las demencias más frecuentes en la ancianidad por razones terapéuticas y de pronóstico

 

Sugerencias y recomendaciones

 

* Los inhibidores de la acetilcolinestarasa están indicados en la enfermedad de Alzheimer y en la demencia con cuerpos de Lewy pero no en la degeneración frontotemporal;

* La levodopa es útil para tratar el parkinsonismo asociado a la demencia con cuerpos de Lewy pero no sirve para el parkinsonismo de la fase tardía de la enfermedad de Alzheimer y de la degeneración frontotemporal;

* Los neurolépticos pueden ser utilizados, siempre con precaución, en la demencia con cuerpos de Lewy y no en otras demencias.

 

Se debe planificar la asistencia sociosanitaria en el contexto del envejecimiento global de la población

 

Terapia cognitiva

 

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Terapia no farmacológica

 

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