La fibrilación ventricular no es consecuencia únicamente de la reentrada, pues el automatismo rápidamente acelerado causado por lesión isquémica del tejido especializado en la excitación-conducción, o actividad desencadenada en los canales de Ca2+ en el tejido parcialmente despolarizado, puede producir rápidos “estallidos” de actividad automática que degeneren en Fibrilación Ventricular (FV) (13) .
Muerte súbita en el contexto de una cardiopatía isquémica crónica
Diversos estudios experimentales han proporcionado datos sobre la génesis de los trastornos del ritmo en la enfermedad coronaria crónica. El efecto a largo plazo del estrés crónico producido por la sobrecarga de presión de larga evolución al ventrículo izquierdo y tejidos cicatrizados tras la lesión isquémica, conllevan a la Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La HVI y la cicatriz del infarto miocárdico propician la aparición de anomalías electrofisiológicas celulares duraderas, incluyendo cambios regionales en los Potenciales de acción transmembrana y dispersión de los periodos refractarios, que proporciona el sustrato para las Taquicardias por reentrada y fibrilación ventricular (FV). Lo señalado anteriormente puede verse empeorado por la prolongación de la repolarización tras la cicatrización de la lesión isquémica, a diferencia de la isquemia aguda, donde resulta acortada (7, 10).
Un nuevo infarto miocárdico agudo, en presencia de una cicatriz miocárdica crónica (infarto antiguo), lo cual se considera un factor de riesgo independiente para el fallecimiento inesperado, es más arritmogénico, de lo que puede ser la extensión de la isquemia aguda en tejido previamente normal (12,14,15,16). Esto se debe a que la cicatriz miocárdica se comporta como “Un Parche” que favorece la aparición de arritmias letales por un mecanismo de reentrada. En los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, en los cuales el evento a menudo sobreviene de forma ambulatoria, la arritmia final más común es la Taquicardia ventricular sostenida que desencadena fibrilación ventricular (Fibrilación ventricular secundaria). Otros trastornos del ritmo presentes en este grupo son: Fibrilación ventricular primaria (solo documentada en el 10% de los casos), Torsades de Pointes, a menudo asociada al empleo de fármacos antiarrítmicos(Tipo I), y por último Bradiarritmias que conducen al paro cardiaco por Disociación electromecánica (DEM) (17).
Bradiarritmias y parada cardiaca por Asistolia
La muerte súbita cardiaca provocadas por Bradiarritmias y Asistolia, son producidas por mecanismos electrofisiológicos donde se relacionan el fracaso de la actividad automática normal para asumir la función de marcapasos del corazón, una vez que están comprometidos el nódulo sinusal y la Zona de la unión Auriculoventricular (AV). El evento bajo estos mecanismos acontece con mayor frecuencia en corazones gravemente enfermos (insuficiencia cardiaca congestiva avanzada), implicando difusamente a las fibras de Purkinje subendocárdicas.
Las influencias sistémicas que aumentan la concentración de K+ extracelular como la anoxia, la acidosis, y el shock, presentes en la disfunción severa del miocardio pueden resultar en una despolarización parcial de las células normales del marcapaso o alteradas en el sistema His-Purkinje, con un descenso en la pendiente de despolarización espontánea (fase 4) y perdida final del automatismo. Estos procesos ocasionan disfunción global de las células automáticas, en contraste con la disfunción regional más frecuente en la isquemia aguda. Se producen breves rachas de taquicardia, seguidas por periodos prolongados de asistolia, con posterior depresión del automatismo, la última consecuencia puede ser la degeneración en fibrilación ventricular (FV) o Asistolia permanente (18,19)
Actividad eléctrica sin pulso (DEM) en la muerte súbita
La Actividad eléctrica sin pulso, clásicamente denominada disociación electromecánica (DEM), puede ser: primaria o secundaria. El denominador común entre ambas modalidades es la persistencia del ritmo eléctrico cardiaco, en ausencia de función mecánica efectiva.
Actividad eléctrica sin pulso primaria:
El musculo ventricular se muestra incapaz de producir contracción efectiva a pesar de la actividad eléctrica continuada (trastorno del acoplamiento electromecánico). Se produce en estadios finales de la enfermedad cardiaca avanzada, aunque puede manifestarse en episodios isquémicos agudos, o más frecuentemente, tras resucitación eléctrica de una parada cardiaca prolongada.
Actividad eléctrica sin pulso secundaria:
Incluye causas que resultan de un cese brusco en el retorno venoso al corazón (embolia pulmonar masiva, disfunción valvular aguda, taponamiento cardiaco por hemopericardio). Los mecanismos del fallo del acoplamiento electromecánico pudieran explicarse a partir de alteraciones en el metabolismo intracelular del Ca2+, acidosis intracelular, depleción de ATP. El sustrato fisiopatológico está condicionado por la enfermedad cardiaca difusa, anomalías metabólicas y la isquemia global (20).
Arritmias en la muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural
Un grupo especial, diríamos particular, lo constituyen los pacientes que fallecen súbitamente por causas cardiacas, en los cuales no logra identificarse una cardiopatía orgánica o estructural, y los estudios anatomopatológicos en busca de la causa del deceso son llamados “Autopsias en blanco”, atribuibles fisiopatológicamente a fenómenos eléctricos primarios como el Sindrome de QT prolongado, Síndrome de Brugada, Síndrome de pre-excitación (WPW) y la Fibrilación ventricular idiopática. En todas estas variantes existe una Historia Familiar Positiva de muerte prematura, y la Fibrilación ventricular primaria (FVP) resulta la arritmia final más frecuente.
En variantes particulares como el Sindrome de QT prolongado, donde se logra una prevención importante con fármacos, el trastorno del ritmo predominante es la taquicardia ventricular de tipo Torsades de Pointes. En pacientes con Síndrome de pre-excitación (WPW), se presenta fibrilación auricular, con respuesta rápida de los ventrículos, la cual aboca a la fibrilación ventricular (21).
Luego de actualizar las arritmias finales que con mayor frecuencia al producirse la parada cardiaca, traen consigo esta evolucione irreversiblemente a la Muerte súbita, nos proponemos presentar los resultados obtenidos en el estudio SUCADES I (SUdden CArdiac DEath Study), en relación a este tópico en particular.
Problema científico:
¿Cuáles trastornos del ritmo (finales) predominaron, al manifestarse el evento, en las victimas de Muerte súbita cardiaca estudiadas en las comunidades de Arroyo Naranjo durante el período 2000-2004?
Propósito:
Describir las principales arritmias cardiacas finales que acontecieron y fueron documentadas, al manifestarse el evento, en las victimas de muerte súbita cardiaca en las comunidades de Arroyo Naranjo durante el período 2000-2004.
Método:
Se realizó un estudio descriptivo en una población de 210000 habitantes, registrándose 5098 decesos por causas naturales en el periodo comprendido del 2000 al 2004, de los cuales fueron incluidos en la investigación 474 pacientes con criterios de muerte súbita cardiaca.