El Dr. Arturo Vega Arias, en su estudio sobre muerte súbita en las comunidades de Arroyo Naranjo, durante el (2001-2003) obtuvo que la asistolia dominó en el 82.2% de los casos, en una muestra en que el 81.0% de los eventos aconteció en el medio prehospitalario. La fibrilación ventricular primaria fue documentada en el 12.9% de los fallecidos (25).
Según Selker y cols. y a partir de un estudio publicado en American Journal of Cardiology el empleo del electrocardiograma de base es un método de amplia ayuda en la predicción de muerte súbita cardiaca (MSC) en pacientes que sufren ataques cardíacos. Basado en un estudio de casos y controles se demostró que durante la primera hora del comienzo de los síntomas en un infarto agudo de miocardio (IAM), se incrementa el riesgo de muerte súbita asociado a prolongaciones del espacio QT del electrocardiograma y elevaciones del segmento ST. Los pacientes que arribaron al departamento de emergencias 30 minutos después del inicio del dolor precordial, presentaron un riesgo de muerte inesperada asociado a prolongación del QT (0.50) 2 veces mayor (OR 2.20), en relación al alargamiento del QT (0.44) en quienes acudieron 1 hora y treinta minutos posteriores de haberse iniciado los síntomas. La probabilidad de morir abruptamente en este grupo fue 79.0% menor (OR 0.21). El riesgo de muerte súbita se incrementó en 3 veces, en los casos que fueron monitorizados 30 minutos después del inicio del dolor precordial, en los cuales se observó elevación del segmento ST de 30mms aproximadamente, con respecto a los pacientes con elevaciones del ST de 5mms (OR 3.37). Los casos que fueron admitidos 1.5 horas después de iniciado el cuadro presentaron un riesgo menor (OR 1.18) (26).
Un estudio realizado en Cuba por el Dr. Raimundo López-Rodríguez y colaboradores sobre la muerte súbita coronaria Intrahospitalaria en el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular (ICCCV) mostró que en 73 pacientes que sufrieron una parada cardíaca por fibrilación ventricular primaria, el 42.5% presentó un infarto agudo del miocardio. Siendo significativos los antecedentes de infarto miocárdico antiguo (26.0 %), insuficiencia cardíaca (17.8%) y angina de pecho (68.4%) (27).
Conclusiones:
El ritmo cardíaco en el momento de la muerte según hemos demostrado está directamente relacionado con el proceso estructural subyacente y el tiempo que media entre la ocurrencia del fenómeno y el registro de la actividad eléctrica del corazón. Elementos favorecidos por la actividad neurovegetativa. En aproximadamente el 80.0% de los fenómenos, un proceso isquémico coronario condiciona que latidos ectópicos (fenómeno R/T) den inicio al evento eléctrico: taquiarritmias ventriculares. En el curso de un IAM el riesgo de muerte súbita cardiaca (MSC) se eleva hasta un 15.0 % por fibrilación ventricular primaria (FVP), durante la primera hora de iniciado el cuadro. En ausencia de un SCA la muerte por fibrilación ventricular secundaria (FVS) supera el 60.0%. Eléctricamente la quinta parte de los fenómenos están justificados por una bradiarritmia en pacientes con fallo circulatorio. Por último es importante reconocer que en pacientes que fallecen súbitamente en que no se identifica una cardiopatía orgánica: muerte súbita cardiaca (MSC) arrítmica en individuos con corazón estructuralmente normal o “fallecido con autopsia en blanco”, la fibrilación ventricular primaria (FVP) es la arritmia final más frecuente.
Bibliografía:
1. Bayés de Luna A, Bayés–Genis A, Guindo Soldevilla J. Muerte Súbita Cardíaca. Conferencias de Miembros del Comité de Honor. Primer Congreso Virtual de Cardiología. Timely Topics in Medicine: Enfermedades cardiovasculares. Disponible http://www.prous.com/ttm cardiologia. 1999 Prow Science.
2. Cox JL, Daniel TM, Boineau JP: The Electrophysiologic time course of acute myocardial ischemia and the effects of early coronary artery reperfusion. Circulation 48:971.1973.
3. Harris AS: Delayed Development of ventricular ectopic rhythms following experimental coronary occlusion. Circulation 1: 1318, 1950.
4. Cooper RS, Simmons BE, Castaner A. et al: Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and number of coronary arteries severely narrowed. Am J Cardiol 65:441, 1990.
5. Kimura S, Bassett AL, Kohya T. et al: Simultaneous recording of action potential from endocardium and epicardium during ischemia in the isolated cat ventricle: Relation of temporal electrophysiological heterogeneities to arrhythmias. Circulation 74:401, 1986.
6. Coronel R, Wilms-Schopman FJG, Opthof T. et al: Reperfusion arrhythmias in isolated perfused pig hearts: In homogeneities in extra-cellular potassium. ST and QT potentials and transmembrana action potential. Circ res 71:1131, 1992.
7. Kimura S, Bassett AL, Saoudi NC. et al: Cellular electrophysiological changes and arrhythmias during experimental ischemia and reperfusion in isolated cat ventricular myocardium J Am Coll Cardiol 7:833, 1986.
8. Manning AS, Hearse DJ: Reperfusion–induced arrhythmias: Mechanisms and Preventions. J Mol Cell Cardiol 16:497, 1984.
9. Adgey AA, Devlin JE, Webb SW, Mulholland HC: Initiation of ventricular fibrillation outside hospital in patients with acute ischemic heart disease. Br. Heart J 1982, 47:55.
10. Janse MJ, Downer E: The effect of acute ischaemia on transmembrana potentials in the intact heart: relation to reentry mechanisms. In Kulbetus HE(ed): re-entrant arrhythmias. Lancaster. PA, MTP press, 1977. pp 195-209
11. Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology: The Sicilian Gambit: A new approach to the classifications of antiaarrhythmic drugs based on their actions on arrhythmogenic mechanisms. Circulation 84:1831, 1991.
12. Furukawa T, Moroe K, Mayrovitz HN. et al: arrhythmogenic effects of graded coronary blood flow reductions superimposed on prior myocardial infarction in dogs. Circulation 84:368, 1991.
13. Surawics B: Ventricular fibrillations. J Am Coll Cardiol 51(Suppl B) : 43, 1985.
14. Cameron JS, Myerburg RJ, Wong SS. et al: Electrophysiologic consequences of chronic experimentally induced left ventricular pressure overload. J Am Coll Cardiol 2:481, 1983.
15. James TN: Neural variations and Pathologic changes in structure of the cardiac conduction system and their functional significance. J Am Coll Cardiol 5 (Suppl).71B, 1985.
16. Myerburg RJ, Basset AL, Epstein K. et al: Electrophysiologic effect of Procainamide in acute and healed experimental ischemic injury of cat myocardium. Cir Res 50:386, 1982.
17. Bayés de Luna A, Coumel PH, Leclercq JF: Ambulatory Sudden Death: Mechanisms of production of fatal arrhythmia on the Basis of data from 156 cases. Am Heart J 1989; 117:151-159.
18. Vassalle M: On the mechanisms underlying cardiac standstill: factors determi ning success or failure of escape pacemakers in the heart J Am Coll Cardiol 5 (Suppl B):35, 1985.
19. Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW, Baron K, Walderm J. Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced Heart Failure. Circulation 1989; 80: 1675-80.
20. Fozzard HA. Electromechanical dissociation and its possible role in sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol 5 (Suppl B):31, 1985.
21. Torner P, Brugada P, Smeets J, Bayés de Luna A. y cols. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 1991, 12:144-50
22. Demirovic J, Myerburg RJ. Epidemiology of sudden coronary death: an overview. Prog cardiovasc Dis/ 1994; 37:39-48 [medline].
23. Hallstrom AP, Eisenbers MS, Bergner L. The Persistence of Ventricular Fibrillation and its implication for evaluating ems. Emerg Health Serv Q. 1983; 1: 41-47 [medline].
24. Rodríguez Font E, Viñolas Prat X. Muerte Súbita Cardíaca (III). Causas de Muerte Súbita. Problemas a la hora de Establecer y Clasificar los tipos de Muerte. Rev. Esp. Cardiol 1999; 52:1.004 – 1.014.
25. Vega Arias RA1, Ochoa Montes LA. Muerte Súbita. Estudio Clínico- Patológico en comunidades de Arroyo Naranjo atendidas en el Hospital “Julio Trigo López” (2001–2003). Trabajo para optar por el título de Médico– Cirujano General1. Escuela de Medicina Tominaga Nakamoto. México. Ciudad de la Habana. 2005.
26. Selker, Raitt H, Schmid H, et al. Time-dependent predictors of primary cardiac arrest in patients with acute myocardial infarction. February 1, 2003, American Journal of Cardiology 91, pp. 280-286.
27. López –Rodríguez R y cols. Muerte Súbita Coronaria intrahospitalaria. Rev Cub med: 24:1169–1177, Nov 1985.