Cuadro 2. Indicaciones mayormente aceptadas (SMHS-HCQHA/2006)
1.- Accidentes cerebro-vasculares agudos (trombóticos o embólicos).
2.- Trauma craneal o contusión medular.
3.- Esclerosis múltiple.
4.- Retardo en la consolidación de fracturas e injertos óseos.
5.- Osteomielitis aguda.
6.- Necrosis aséptica de la cabeza femoral del adulto y enfermedad de Perthes.
7.- Crisis de sicklemia.
8.- Isquemia aguda de los vasos que irrigan la retina.
9.- Insuficiencia arterial aguda o subaguda de miembros inferiores (claudicación).
10.- Cardiopatías isquémicas.
11.- Vasculitis y enfermedad de Raynaud.
12.- Pié diabético isquémico neuro-infeccioso y mal perforante plantar.
13.- Hepatitis viral aguda tipo b complicada.
14.- Enfermedad inflamatoria del tubo digestivo (colitis ulcerativa y Crohn).
15.- Peritonitis.
16.- Íleo paralítico.
17.- Fístulas del tubo digestivo.
18.- Herpes zoster.
19.- Inflamación pélvica aguda.
20.- Sordera súbita, trauma acústico y acúfenos.
21.- Adenocarcinoma de próstata en etapa avanzada.
22.- Cefalea migrañosa.
Comitee Report, Undersea and Hyperbaric Medical Society, 1996
Las cámaras hiperbáricas pueden ser monoplaza o multiplazas, el oxígeno llena por completo las cámaras monoplaza, mientras en las multiplazas el medio ambiente es aire comprimido y el paciente respira oxígeno a través de máscara oro nasal, tienda o casco, intubación endotraqueal o tubo de traqueotomía.
La estancia en una cámara hiperbárica a una presión superior a la atmosférica produce ciertos efectos Físicos y Fisiológicos (Figura 1) en toda persona sana o enferma, que la ocupa (10,11,12,13,14,15,16,17,18). Estos efectos sobre el organismo humano varían según el rango de presión aplicada, la concentración de oxígeno inspirada y el estado cardiorrespiratorio del individuo. Unos dependen del aumento de la presión, efectos volumétricos y solumétricos (mecánicos o físicos, por las Leyes de los Gases) y los otros (fisiológicos) por el aumento de la presión parcial de oxígeno, que se manifiesta por una hiperoxia arterial, venosa y tisular (Cuadro 3) y sobre todo el aumento significativo del transporte y disponibilidad de oxígeno plasmático, que proporciona un efecto terapéutico en las enfermedades en que existe un fenómeno de hipoxia tisular, un cortejo fisiopatológico oxidependiente y otras necesidades.
FIGURA 1
CUADRO 3.
Respirar O2 puro hasta 3 ata de presión (oxigenación hiperbárica (OHB))
Produce en el organismo:
Aumento de la Po2 alveolar hasta 2.193 mmHg.
Aumento de la Po2 arterial hasta 1.800 mmHg.
Aumento de la Po2 venosa hasta 200 mmHg.
Saturación de la hemoglobina a un 100%.
Elevación del O2 disuelto hasta 6,6 vol/%.
Hiperoxia
Otros efectos indirectos producen acciones terapéuticas específicas en algunas enfermedades como disminución del volumen de las burbujas, en caso de embolismo gaseoso; la vasoconstricción periférica como mecanismo fisiológico de defensa frente a la hiperoxia, sólo en los miembros sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (vasculopatías periféricas, síndromes compartiméntales, edema) este territorio se beneficia del volumen plasmático derivado de los territorios sanos (efecto Robin-Hood) descrito por la escuela rusa (1981). Estímulo de la microneovascularización y neocolagenización, favoreciendo la formación de un exuberante tejido de granulación en estados en que por causas hipóxicas está frenada (microangiopatía diabética, tejidos irradiados, arteriopatías en estadios avanzados, trastornos tróficos en enfermedades sistémicas; y la alternancia hiperoxia/normoxia constituye un estímulo angiogénico significativo.
Reactiva la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los polimorfos nucleares con acción bacteriostática y bactericida sobre algunos gérmenes aerobios y anaerobios con bloqueo de la formación de toxinas. Además favorece la eliminación rápida de la carboxihemoglobina en las intoxicaciones agudas por monóxido de carbono, humo y otros venenos tisulares.