Retinopatía por hipertensión arterial.

1.       Retinopatía hipertensiva.

            Muchas veces los daños producidos por Hipertensión Arterial van unidos a ATC en el seno de un proceso involutivo como el envejecimiento. En la esclesoris arterial se produce un engrosamiento de la íntima con atenuación arteriolar generalizada con cambio de color en arteriolas que pasan del rojo brillante a un color cobrizo y de este a un color plateado (indica que disminuye la columna sanguínea). Hay modificaciones en cruces arteriovenosos (SIGNO DE BUNN) que se grada siguiendo la siguiente clasificación:  

—         Grado I = arteria pasa por encima de la vena y la oculta.

—         Grado II = vénula queda oculta, extermos en pico de flauta y forman un ángulo recto.

—         Grado III = cuando se produce un envainamiento de la arteriola.

—         Grado IV = cruce en bayoneta o signo de SALUS (grado más avanzado de ATC).

            Los signos que nos indican Hipertensión Arterial son:  

—         ¯calibre arteriolar focal, segmentario o generalizado.

—         ­calibre venoso de 2/3 a  ½ porque la arteria está atenuada.

—         Anomalías vasculares perimaculares con mácula luminosa por dilatación venosa.

—         Si Hipertensión Arterial maligna se produce necrosis (signos de necrosis fibrinoide e isquemia)®anoxia® daño pared vascular®exudados algodonosos, hemorragias y edemas (macular, del n. óptico...). 

            La retinopatía hipertensiva se clasifica siguiendo la clasificación de KEITH-WAGENER-BARKER: 

-         Grado O: sin cambios.

-         Grado 1: estrechamiento arterial apenas detectable. FO prácticamente normal.

-         Grado 2: estrechamiento arterial obvio con irregularidades. FO bastante normal aún.

-         Grado 3: como un grado 2 + hemorragias y/o exudados algodonosos.

-         Grado 4:  como un 3 + edema de papila.

2.       Coroidopatía hipertensiva.

            Suelen ser alteraciones en la coriocapilaris y coroides en pacientes jóvenes con Hipertensión Arterial aguda en que al organismo no le da tiempo a desarrollar respuestas adaptativas como hace con la Hipertensión Arterial crónica (esclerosis vascular). Se da como resultado de pre-eclampsia, eclampsia, feocromocitomas o Hipertensión Arterial acelerada.

            FO: vemos manchas de ELCHNIG y estrías de SIEGRIST que equivalen a zonas hipoperfundidas de capilares coroideos. En la angiografía lo vemos mejor, porque detecta el relleno coroideo en fases tempranas y asimismo las zonas que no se revascularizan.

3.       Neuropatía óptica hipertensiva.  

            Se da en grados avanzados de la enfermedad (IV). Es grave, generalmente acompañante de compromiso sistémico. Da hemorragias lineales o en “llama de disco” en papila, congestión de las venas retinianas, edema de papila y exudados maculares secundarios. Hay que hacer el DD(x) con: 

§         Papilopatía diabética.

§         Retinopatía por radiación.

§         Oclusión vena central de la retina (OVCR ) incompleta.

§         NOIA.

§         Neurorretinitis aguda macular.

Retinopatía diabética.

            Tb de presentación bilateral. Importante causa de ceguera en pacientes entre 20-64a en Países Desarrollados. La pérdida de visión se debe fundamentalmente al edema macular tanto en la forma proliferativa(P) como en la no proliferativa (NP)®importante control intensivo de la glucemia porque disminuye mucho el riesgo de retinopatía diabética de novo y asimismo de la progresión de un estadio a otro de la enfermedad. El control de la Hipertensión Arterial tb es beneficioso porque ¯ la progresión a estadios más avanzados.

            La patogenia de la enfermedad consisten en la hiperglucemia prolongada, que genera daño vascular endotelial y esto descompensación de la barrera endotelial con engrosamiento del la mb basal capilar y desaparición de pericitos.  Se produce hiperplasia endotelial con pérdida de la función de barrera endotelial (endorretiniana)®exudado. Clasificamos la retinopatía diabética en: 

¶        RDNP: leve, moderada, severa o muy severa (pre-proliferativa).

¶        RDP: temprana, alto riesgo y avanzada.

            El edema macular  puede estar presente en cualquier nivel de la RD y esto es muy importante porque esta es la verdadera razón por la que se pierde visión.

1.       RDNP (retinopatía diabética no proliferativa). 

            En FO no se ve nada en primeros años, sino que hace falta una evolución de la enfermedad de aproximadamente una década para que empiece a dar signos. Vemos microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, edema retiniano, exudados duros (edema reabsorbido que deja un componente lipídico) y algodonosos (zonas de isquemia). Tb IRMA (anomalías maculares) y dilatación venosa. Los cambios microvasculares retinianos están limitados a la retina y no salen fuera de la mb limitante interna (MLI). En la angiografía no se ven fugas. La afectación visual ocurre por dos causas:  

—         Isquemia macular:   por grados variables de cierre capilar intrarretiniano. Angiografía.

—         Edema macular diabético:  ­permeabilidad vascular retiniano.

2.       RDP  (retinopatía diabética proliferativa).

            Es una retinopatía que se extiende fuera de la MLI hacia el vítreo por ejemplo, con neovasos y tejido fibrovascular que los acompaña. Son vasos débiles que se rompen con facilidad®hemorragias del vítreo y prerretinianas. Hay un ­n° de y la extensión del componente fibroso. Regresión de neovasos con proliferación residual fibrosa posterior que puede traccionar y generar desprendimientos de retina por tracción que se ven mal en FO porque hay HV que lo oculta.  Hacemos panfotocoagulación (PFC), en este estadio de RDP, quemando las arcadas periféricas con láser y ablación  del tejido isquémico para que no se reproduzca. Complicaciones:  

-          DVP (desprendimiento del vítreo parcial) y HV o prerretinina.

-          DR (desprendimiento de retina) traccional.

-          Heterotopía  macular (cambia posición de la mácula por tracción fibrosa).

-          Rotura retiniana  por contracción de mb’s fibrosas y DR regmatógenos.

-         El DR traccional crónico ­isquemia®­factor neoproliferativo®neovasos en iris y ángulo (glaucoma neovascular en ángulo anterior®grave)®OJO DOLOROSO.

-         Edema macular®ceguera.

            En cuanto a las enfermedades sistémicas y su repercusión retinopática tenemos de que decir que es fundamental el control de la glucemia y del estado lipídico sérico porque ­severidad de los exudados. Lo mismo hay que hacer con Hipertensión Arterial. Tb control de la enfermedad renal avanzada y de la anemia, porque ­progresión de la enfermedad. El embarazo tb empeora la patología y la enfermedad oclusiva de la carótida interna produce isquemia con ­RDP por elevación de la isquemia.

TRATAMIENTO MÉDICO (ENDOCRINO, DE LA DM)