• Herpes virus

 2.1- Herpes virus tipo 1 y 2

 2.2- Varicela zoster

 2.3- Epstein-Barr

 2.4- Citomegalovirus

• Virus de la inmunodeficiencia en humanos VIH
• Rabia
• Sarampión
• Rubéola

II. Parainfecciosas, postinfecciosas y alérgicas

Postinfecciosas

1-     Sarampión

2-     Rubéola

3-     Paperas

4-     Pertusis

5-     Varicela zoster

6-     Influenza

7-     Hepatitis

8-     Influenza A y B

Postvacunales

1-     Rabia

2-     Sarampión

3-     Rubéola

4-     Tifoidea

5-     Pertusis

6-     Influenza

7-     Fiebre Amarilla

III. Meningoencefalitis tóxicas

IV. De etiología múltiple y a veces desconocida

• Síndrome de Guillain-Barré
• Síndrome de Reye
• Panencefalitis subaguda esclerosante
• Encefalitis de Jacob-Creutzfeldt (encefalopatía espongiforme)
• Leucoencefalopatía progresiva multifocal
• Kuru

V- Meningoencefalitis por agentes infecciosos no virales

• Bacterianas: meningitis tuberculosa, salmonelosis, escarlatina, tosferina, mycoplasma pneumoniae y otras
• Espiroquetas: leptospirosis, sífilis congénita o adquirida
• Hongos: criptococosis, histoplasmosis, aspergilosis, moniliasis, coccidioidomicosis
• Protozoos: plasmodium sp., toxoplasma gondii y otros
• Helmintiasis
• Rickettsias

Patogenia

El mecanismo de contagio no es idéntico en todos los casos. Los arbovirus penetran en el organismo humano por picadura de un insecto vector, mosquito o garrapata, contagiado de otro animal reservorio de virus (aves, équidos, ratones). En la rabia el virus entra por mordedura de perro u otro animal vertebrado. La parotiditis, sarampión, varicela y viruela tienen conocido contagio directo. El virus herpes simple, una de las vías de acceso puede ser durante la infección primaria de mucosa oral (gingivoestomatitis herpética). Las encefalitis por virus herpético y por citomegalovirus pueden producirse por reactivación de un virus latente debido a un fracaso del sistema inmunitario normal. Finalmente el contagio puede ser prenatal, como es el caso en la citomegalovirosis, SIDA, toxoplasmosis y rubéola.

Generalmente después del contagio los virus colonizan las vías respiratorias altas y tubo digestivo. A partir de esto u otros focos primitivos se produce una viremia y los virus llegan al sistema nervioso central (SNC) por vía hematógena. En las llamadas encefalitis primitivas la lesión ocurre fundamentalmente en la sustancia gris, en este caso los virus lesionan directamente las neuronas por penetración en el interior de las mismas, provocando una invasión y destrucción directa del tejido nervioso por los virus en la fase de multiplicación y las lesiones celulares resultantes son responsables de todo el cuadro patológico de la encefalitis. En las encefalitis postinfecciosas o postvacunales, la llegada del virus al sistema nervioso central (SNC) provoca una reacción anormal y tardía, con una reacción antígeno-anticuerpo, provocando una lesión desmielinizante perivascular. Normalmente lo que debe ocurrir, es que cuando el virus llega al sistema nervioso central (SNC) provoque una reacción inmunitaria normal, que consigue la eliminación del virus.

Así la lesión del sistema nervioso central (SNC) se puede producir por varios mecanismos:

• Encefalitis primaria. Por lesión celular directa, debida a la toxicidad viral o a la respuesta inmunológica hiperreactiva.
• Encefalitis post y parainfecciosa. Por hipersensibilidad tras infección viral, en dependencia de la respuesta inmunológica del paciente.

En realidad aunque predomine una u otra patogenia, probablemente el mecanismo sea mixto en función de la agresividad del germen y de la respuesta inmunológica del paciente.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas dependen de la localización anatómica o región afectada del sistema nervioso central (SNC), la virulencia del agente, la respuesta del huésped y la edad del niño. En la práctica clínica el diagnóstico se hace con frecuencia sobre la base de las manifestaciones neurológicas y la información epidemiológica. El síndrome encefalítico aparece habitualmente con rapidez y hasta con brusquedad, aunque existen casos de instauración lenta y progresiva. A veces la sintomatología encefalítica es ya la inicial, sin pródromos, pero muchas veces aparece durante un proceso febril de aspecto benigno o en el curso o convalecencia de una enfermedad conocida de etiología viral.