Síndrome infeccioso general. Varía en intensidad, según cual sea el agente etiológico. La fiebre no falta prácticamente nunca, su ausencia total sólo se observa en niños muy pequeños, enfermos debilitados o casos excepcionalmente leves. La intranquilidad, llanto de tono agudo y agitación son frecuentes, así como el cambio de conducta, luego aparece somnolencia, obnubilación y pueden llegar hasta el coma. La cefalalgia es debida a frecuente hipertensión endocraneal. Existe una facie encefalítica (facie de careta), porque la fisonomía permanece rígida, con amimia, la piel está brillante por el aumento de las secreciones sudoral y sebácea, la boca permanece abierta con abundante saliva. La postura del niño depende ante todo de su tono muscular, al principio es poco característica, porque el tono muscular puede ser normal, luego aparece hipertonía y rigidez, en los casos más graves se va acentuando hasta la llamada rigidez de descerebración. Son muy constantes los trastornos vegetativos, con sialorrea, sudoración profusa, crisis de enrojecimiento, palidez cutánea y taquicardia sin relación con la temperatura corporal.

Alteraciones de la conciencia. Van desde simple confusión, al estado estuporoso o el coma profundo. En ciertas formas la somnolencia es más profunda y constituye el síntoma más llamativo de la enfermedad. Cuando más profundo sea el coma, menos probabilidades de recuperación del enfermo y más temibles la secuelas en caso de supervivencia; la gradación del mismo se realiza con la escala de Glasgow.

Convulsiones. Deben diferenciarse de las convulsiones febriles simples en el curso de una infección banal. Pueden ocurrir en cualquier momento de la evolución de la enfermedad, las más frecuentes son la generalizada con o sin comienzo focal.

Hipertensión intracraneal. Está presente en todos los casos en mayor o menor grado. Puede producir desde cefalalgia, vómitos a “chorro”, fontanela tensa, rigidez de nuca, edema papilar, hasta signos de descerebración, hipertensión arterial y alteraciones del ritmo respiratorio.

Manifestaciones meníngeas. Pueden ser menos pronunciadas, se caracterizan por rigidez de nuca discreta, signos de Kerning y Brudzinski, fontanela tensa.

Síndrome paralítico. Son frecuentes las parálisis, tanto de nervios craneales como de las extremidades, parálisis facial, parálisis del glosofaríngeo que provoca trastornos de la deglución y parálisis del velo del paladar; la parálisis de las extremidades, fláccidas al principio, pronto se tornan espásticas; son frecuentes la hemiplejía o tetraplejía.

Síndrome ocular. Son llamativos la ptosis palpebral y el estrabismo por parálisis de los músculos motores oculares, nistagmo, diplopia, anisocoria, miosis seguida de midriasis; reacción pupilar lenta a la luz o falta total de respuesta a estímulos.

Síndrome cerebeloso. La ataxia puede ser el síntoma inicial; temblor.

Síndrome extrapiramidal. Suele ser poco llamativo en la fase aguda, pero en ocasiones es posible como secuela, predominantemente en forma de corea típica o hemicorea, movimientos atetósicos, temblor, aquinesia y rigidez.

Sintomatología respiratoria. Signo de gravedad son las alteraciones del ritmo respiratorio: taquipnea o bradipnea, respiración irregular, o una clásica respiración de Cheyne – Stokes.

Trastornos psíquicos. En caso de iniciación lenta, los primeros síntomas son trastornos de la esfera psíquica: cambio de carácter, mal rendimiento escolar, agitación, agresividad y trastornos afectivos. La oligofrenia aparece en la fase tardía como secuela.

Síntomas asociados. Son muy diversos, por la acción del agente causal (exantema, ictericia, hepatomegalia, etc.) o por la aparición de trastornos metabólicos secundarios (hipernatremia, acidosis, hipokaliemia).

Exámenes complementarios

1- Hemograma y Eritro: igual que en la Meningoencefalitis aséptica.

2- Líquido cefalorraquídeo (LCR): citoquímico: los valores se comportan similar a la Meningoencefalitis aséptica, con menor frecuencia puede encontrarse dentro de parámetros normales.

3- Líquido cefalorraquídeo (LCR): gram y bacteriológico: negativos

4- Electroencefalograma: se puede observar un trazado lento de forma global, indicando un proceso difuso, aunque esto no solo se observa en esta patología.

5- Neuroimágenes: se evidencia por la tomografía axial computerizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN), pueden dar imágenes indirectas de edema cerebral, o en los de origen herpético zonas de baja densidad o hemorragias, a veces se observa destrucción muy severa del tejido cerebral con hidrocefalia, pueden aparecer calcificaciones.

Otros estudios para el aislamiento o identificación del virus por técnicas actuales (altamente costosas que se realizan con poca frecuencia y no son decisivos para el diagnóstico) son:

• Método de ELISA
• Detección del genoma radioactivo por el ADN del LCR
• Sueros pareados
• Reacción en cadena de polimerasa (RCP)

Diagnóstico diferencial

Infecciones

• Meningitis bacteriana incipiente o parcialmente tratada
• Meningitis viral
• Meningitis tuberculosa
• Meningoencefalitis criptocócica
• Fiebre manchada de las montañas rocosas
• Absceso encefálico

Trastornos metabólicos

• Síndrome de Reye
• Coma hepático
• Hipoglicemia
• Insuficiencia suprarrenal aguda
• Estados hipoosmolares e hiperosmolares
• Hipercalcemia e hipocalcemia
• Uremia
• Acidosis y alcalosis

Estados tóxicos

• Ingestión de fármacos
• Salicilatos
• Encefalopatía por plomo
• Intoxicación por monóxido de carbono