3.- Virulencia del mismo:

 

• Fimbrias
• Capacidad de invadir células epiteliales, multiplicarse en el fagocito
• Resistencia a defencinas antibióticas de los péptidos intestinales

 

4.- factores del huésped

 

• Edad: Más frecuentes en menores de 5 años, adultos jóvenes, adolecentes
• Gástrico: hipoclorhidria, tránsito rápido.
• Intestinal: Tratamiento antimicrobiano, diverticulosis, fístulas, estenosis
• Sistema inmunológico: Desnutrición, diabetes mellitus, neoplasias, SIDA.

 

Las bacterias que no son destruidas por el ácido gástrico, alcanzan el íleon distal y el colon, donde atraviesan la barrera mucosa del intestino delgado. Las salmonellas invasoras son captadas por vesículas (fagosoma) del individuo y transportadas a la lámina propia.

 

La invasión bacteriana inicial produce una bacteriemia asintomática transitoria (48-72 hrs).

 

Los microorganismos son ingeridos por los fagocitos mononucleares, donde se multiplican y depositan en hígado, bazo y médula ósea.

 

La supervivencia del microorganismo dentro del macrófago dependerá de:

 

- Factores de resistencia a la destrucción (por parte de la bacteria)

- Mecanismos de inmunidad celular mediada por linfocitos T (por parte del huésped)

 

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

 

La base histológica se basa en la proliferación del sistema mononuclear fagocítico, que explica la hepatosplenomegalia, las adenomegalias, en especial del mesenterio, y la hiperplasia de las placas de Peyer y folículos intestinales. Al principio de la enfermedad las placas de Peyer aparecen tumefactas. Hacia el noveno día la mucosa intestinal situada por encima del tejido linfoide hiperplásico se ulcera. La ulceración puede erosionar vasos próximos y causar hemorragia, que a menudo sólo se manifiesta porque hay sangre oculta en las heces, pero que en ocasiones es masiva y se traduce por un cuadro de anemia aguda. Además, la úlcera puede profundizar hasta originar una perforación intestinal, que suele asentar en los 24 cm finales del íleon terminal y provocar una peritonitis. La vesícula biliar se afecta siempre en la fiebre tifoidea, aunque en general de forma subclínica. Rara vez se manifiesta por una colecistitis aguda. Por otra parte, la vesícula biliar del 3 – 5 % de los pacientes que han sufrido enfermedad sigue albergando bacilos tifoídicos después de la curación clínica, lo cual los convierte en portadores.

 

CUADRO CLÍNICO:

 

La incubación es de 1 a 2 semanas, aunque puede variar entre 3 y 60 días rara vez según la cantidad y tamaño de bacilos tifoídicos ingeridos.

 

Fase prodrómica: puede haber, excepcionalmente, algún episodio diarreico transitorio, cefalea y epistaxis, pero lo más común es que sea subclínico. Rara vez los pacientes presentan escalofríos.

 

Sin tratamiento la enfermedad evoluciona atravesando 4 periodos:

 

• 1^er periodo de incremento febril o primera semana de la enfermedad:

 

Fiebre que aumenta lentamente de día en día.

 

La lengua aparece muy sucia (saburral o tostada), excepto en sus bordes y puntas

Cefalea, malestar, escalofríos. Pueden apreciarse, además, aumento de volumen del bazo excepcionalmente bradicardia relativa y pulso dícroto excepcionalmente tos seca que es frecuente (60%) puede sugerir un proceso respiratorio no generalizado. El hábito intestinal no suele alterarse o hay estreñimiento dolorimiento abdominal, difuso o localizado en la fosa ilíaca derecha, es muy común

 

• 2º periodo, segunda semana de la enfermedad:

 

La temperatura es continua y oscila entre 39 y 40 °C, aparece la roséola tífica (una erupción maculopapulosa eritematosa con lesiones circulares de 2-4 mm de diámetro de color entre rosa – rojo algo prominentes) que desaparecen o se hacen blanquecinas al comprimirlas (también llamada oroscola tífica) no producen molestias pasan fácilmente inadvertidas y desaparecen en horas o en días sin dejar cicatrización, los enfermos suelen estar soñolientos o estuporosos deliran y sufren insomnio. La cara presenta una rubicundez difusa. Al auscultar el tórax es corriente advertir roncus y sibilancias. El pulso es dícroto y refleja una bradicardia. El vientre suele hallarse abombado por meteorismo. Deposiciones diarreicas en frecuencia en número 5 diarias; de color amarillo claro o verdoso y su aspecto grumoso (parecen al puré de guisantes) algunos presentan estreñimiento raros, la esplenomegalia es palpable, llama la atención por ser muy blanda. La hepatomegalia moderada y blanda es muy común.

 

• 3^er periodo, tercera semana de la enfermedad

 

Es el momento crítico del curso de la enfermedad, la fiebre, hasta entonces continua y vespertina (tarde y noche). Desaparece el estupor. Hay desaparición de la lengua saburral (normal).Desaparece la roséola. Desaparece la esplenomegalia. Desaparece el meteorismo. Desaparece la diarrea.

 

• 4º periodo, cuarta semana de la enfermedad

 

La enfermedad llega al período final, denominado de defervescencia. hay descenso escalonado y gradual de la temperatura, la fiebre cede poco a poco por lisis, lo que requiere, por término medio, otra semana.

 

COMPLICACIONES:

 

Deben distinguirse:

 

 a) las entéricas, características sobre todo de la tercera semana

 b) las asociadas a la duración de la enfermedad y a la toxemia

 c) las debidas a localizaciones específicas

 d) las causadas por la terapéutica.

 

1.- Complicaciones entéricas:

 

Dependen del desprendimiento de las partes necróticas de los folículos linfoides y las placas linfáticas del intestino delgado y de la formación de úlceras, causantes de enterorragias y perforaciones.

La hemorragia de un vaso en una úlcera ocurre en el 15-20% de los casos no tratados se traducen por una evacuación copiosa de sangre oscura que puede llevar a una anemia puede haber peligro de perforación de una úlcera intestinal (5-10% de los casos no tratados y 1% de los tratados) y desarrollo rápido de peritonitis purulenta.

 

2.- Complicaciones por la duración de la enfermedad y la toxemia:

 

La pericondritis por ulceraciones en la epiglotis y en la faringe y la laringe. La bronquitis, presente en todos los casos graves, origina en el 10% de los pacientes no tratados ocasiona focos neumónicos. En raros casos puede haber también derrame pleural. Hay inflamación de una o de ambas glándulas parótidas. La otitis media es una complicación frecuente y de importancia. Puede ocurrir también una meningitis otógena. En el aparato circulatorio es una complicación frecuente la tromboflebitis, sobre todo de las venas de las pantorrillas y de los muslos.