Polydipsia can occur in several mental disorders to be 83% in schizophrenic patients, the most severe consequence is the presence of hyponatremia associated with fluid overload, important from the physiological point of view as a clinician and threatening patient's life. The muscarinic receptor stimulation by the action of psychoactive drugs, involvement of the hypothalamic nuclei surrounding the third ventricle, the vascular organ of lamina terminalis, increased secretion of antidiuretic hormone and hyperdopaminergic states are only some partners in the genesis of polydipsia. In chronic psychiatric patients with polydipsia described the presence of so-called syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone running as the most common cause of euvolemic hyponatremia. In mild cases of hyponatremia enough only the restriction of intake. In the most severe neurological dysfunction and brain edema using a sodium chloride infusion.
Keyword: Polydipsia, hyponatremia, syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, vasopressin, psychoactive drugs.
Introducción:
Es frecuente observar en los pacientes psiquiátricos la ingesta compulsiva de líquido que recibe el nombre de polidipsia psicógena. Esta puede ser causada por el uso de neurolépticos o presentarse en algunos trastornos psiquiátricos sin medicación psicotrópica. La ingesta excesiva de líquidos puede conllevar a un desequilibrio hidroelectrolítico tan importante que requiera de una intervención médica pronta y adecuada. La mayor complicación de una sobrecarga hídrica es el desarrollo de una hiponatremia la cual es responsable de una disfunción neurológica caracterizada por letárgica, hiperexitabilidad, edema cerebral y coma. Algunos pacientes con polidipsia crónica desarrollan el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética con la probable consecuencia de llegar a una encefalopatía metabólica tan seria que ponga en riesgo la vida del paciente.
En el presente trabajo se desglosa los diferentes mecanismos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de la hiponatremia asociada a la polidipsia en el paciente psiquiátrico.
Concepto
La polidipsia no es más que la ingesta compulsiva y copiosa de grandes cantidades de líquidos. Esta se divide en dos grandes grupos la dipsógena (PD) dada por aumento de la sed debido a una alteración en los mecanismos osmorreguladores. La polidipsia psicógena (PP) la cual no se acompaña de sed pero si de un deseo imperioso de tomar líquidos asociado a una sensación placentera. El primer caso de polidipsia psicógena fue reportado en 1938 fue por Barahal. (1, 2)
Prevalencia
Aparte de la esquizofrenia en donde se encuentra el mayor porcentaje, (alrededor de un 83% de casos), la polidipsia psicógena puede asociarse a trastornos afectivos, retardo mental, autismo, alcoholismo, anorexia y bulimia nerviosa, organicidad cerebral y trastornos de la personalidad, aunque puede ocurrir en pacientes sin enfermedad médica o psiquiátrica identificable (3,4,5,6,7,8,9,10,11). Datos actuales revelan que la polidipsia psicógena se presenta en no menos del 20% de pacientes psiquiátricos crónicos hospitalizados y la mitad de este porcentaje presenta hiponatremia (12).
Fisiopatología:
Estudios en pacientes esquizofrénicos buscando el correlato fisiopatológico entre la psicosis e ingesta de agua, ha reportado que el volumen urinario es de hasta el doble de lo normal, pero dicha poliuria puede resolverse al controlar la polidipsia (13,14)
La polidipsia psicógena suele presentarse entre los 5 a 15 años luego del inicio de la enfermedad psiquiátrica y si hay intoxicación hídrica, ésta acontece entre uno a diez años luego del inicio de la polidipsia (15,16,17,18). Se ha establecido que un grupo de esquizofrénicos con polidipsia psicógena mantiene sus electrolitos séricos a pesar del consumo exagerado de agua, mientras que otro grupo se satura de fluidos y desarrolla hiponatremia; este último conjunto de pacientes ostenta mayores síntomas deficitarios en sus crisis psicóticas, además de un curso más crónico, pobre respuesta a los antipsicóticos, déficit intelectual, mayor frecuencia de diskinesia tardía y alteración en los exámenes de neuroimágenes siendo el más relevante la ventriculomegalia (19).
La mayor complicación que se presenta en los casos de polidipsia psicógena es la hiponatremia asociada a la sobrecarga hídrica, la hiponatremia se define como una concentración de sodio en plasma (PNa) de < 136 de mmol/l 20 21 22, otros autores señalan que una hiponatremia debe ser considerada grave cuando el sodio plasmático está por debajo de 125 mmol/l (23,24,25,26,27).
Desde un punto de vista tanto fisiopatológico como clínico, los metabolitos de sodio y agua están íntimamente interrelacionados. El contenido corporal de sodio depende del equilibrio entre la ingestión dietética y la excreción renal. En condiciones normales las pérdidas extrarrenales de sodio son mínimas. A través de este mecanismo el cuerpo puede mantener una natremia adecuada a pesar de grandes variaciones en la ingestión de sodio.
Cuando se presenta una hiponatremia (HN) esto pone de manifiesto que los líquidos corporales están diluidos por un exceso de agua con respecto a los solutos totales, la hiponatremia no es equivalente a la depleción de sodio, la mayoría es considerada como el resultado de una dilución urinaria defectuosa. La respuesta normal a la dilución de los líquidos corporales es la diuresis acuosa, la cual corrige el estado hipoosmótico.
La diuresis acuosa normal requiere de tres factores:
1. Inhibición de la secreción de hormona antidiurética (ADH) o vasopresina.
2. Una carga adecuada de sodio y agua para poder alcanzar las porciones diluyentes de la nefrona en la rama ascendente del asa de Henle y en el túbulo contorneado distal.
3. En tercer lugar el funcionamiento de estos en la nefrona debe ser normal, es decir reabsorber sodio y permanecer impermeable al agua.
Existe un mecanismo sumamente efectivo en el que participa el hipotálamo, la neurohipófisis y los riñones, a través del cual se regula la osmolaridad plasmática. Los osmorreceptores hipotalámicos pueden detectar cambios del 2% o menos en la osmolaridad plasmática. Pequeños aumentos estimulan la secreción de la hormona antidiurética (ADH) de la neurohipófisis, mientras que las pequeñas disminuciones inhiben la secreción de la hormona. La osmolaridad plasmática oscila entre 280 a 300 mosmol por kilogramo de agua.