Sin duda el aspecto de suplementación vitamínica, como parte de las terapéuticas alternativas, ha sido siempre un punto polémico en el mundo terapéutico médico evidenciado por numerosos artículos que recomiendan que utilizar y que no utilizar con los riesgos y advertencias respectivas (Willett 2001) Según Ernst (1998) la prevalencia de la medicina complementaria-alternativa era de un 31%, luego de haber finalizado una revisión de 26 estudios realizados en 13 países. Las terapias más utilizadas fueron la orientación dietética, fitoterapia, homeopatía, hipnoterapia, imaginería/visualización, meditación, megavitaminas, relajación y ayudas espirituales.

Abu-Realh (1996) refería que la utilización de la Medicina Complementaria/Alternativa en pacientes con cáncer prostático había aumentado un 63% desde 1997. Según Nam (1999) un 25% de pacientes ambulatorios con cáncer de próstata o con alto riesgo de tenerlo y un 40% de pacientes en grupos de soporte utilizaban la Medicina Complementaria/Alternativa. Los tratamientos más utilizados fueron dietas dirigidas, vitaminas, ajo y Saw palmetto.

Gann (2002), publicó un excelente trabajo sobre los factores de riesgo del cáncer de próstata, donde enfoque también aspectos epidemiológicos sobre los factores microambientales no genéticos en la génesis del cáncer prostático. Refuerza el concepto que los dos factores de riesgo más importantes son el envejecimiento y ser de raza negra. La historia familiar de cáncer prostático es también un rasgo importante a considerar. De los factores medioambientales-no genéticos que de manera segura y comprobada se señalan como ‘Factores de Riesgo’ tenemos las grasas saturadas, el acido alfa-linoleico, las carnes rojas, los productos lácteos, el suplemento de calcio (lácteos con bajo contenido de grasas, antiácidos), niveles séricos deficientes de selenio, de licopeno, de vitamina E y la falta de legumbres. La obesidad dada principalmente por la circunferencia abdominal es un factor de riesgo para cáncer prostático y de provocar cánceres prostáticos histológicamente ‘agresivos’, otro factor de riesgo es tener elevación de los andrógenos intraprostáticos y elevación de la IGF-1 (la fracción bioactiva).

Refería Gann (2002) que la dieta occidental caracterizada por elevadas calorías y grasas está definitivamente relacionada con el aumento de la incidencia de cáncer de próstata en hombres con ése tipo de dietas. Más de 200 estudios epidemiológicos han demostrado la relación entre la ingesta de productos lácteos diarios y el cáncer de próstata. Lo contundente de ésta demostración ha sido no sólo por su asociación de la grasas animales sino también por la ingesta elevada de calcio.

El MMÁS (Mássachusetts Male Aging Study) (Mohr-McKinlay 2001) determinaron que la responsabilidad de la variable hormonal (testosterona total, testosterona libre, dihidrotestosterona, estradiol, androstenediona en ocasionar riesgo de cáncer prostático fue del 11%, en comparación con el 30% del ‘factor nutricional (grasas animales), que nos compete en ésta monografía y del 40% del factor denominado ‘Inmutable’ conformado por la edad(vejez), la historia familiar (línea paterna) y la raza (raza negra).

Al respecto el ‘Health Professional Follow-up Studies’ (Willett 2006) reveló que hombres que ingieren más de 2.000 mg dia de calcio (especialmente través de tabletas antiácidas) tenían 4 a 6 veces más chance de tener cáncer de próstata comparado con aquellos hombres que no tomaban exceso de calcio. Una de las explicaciones es que altos contenidos de calcio suprimirá los niveles del metabolito de la vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D), el cual se ha comprobado tiene propiedades anticancerígenas. Este estudio confirma que el selenio, la vitamina E y el licopeno reducen el riesgo de cáncer de próstata. Menciona como puntos a investigar el balance intraprostático de oxidantes/antioxidantes, la interacción calcio/vitamina D, la relación/interacción entre factor de crecimiento como la insulina (IGF-1) y los andrógenos, y la interacción genética/medioambiental en la síntesis hormonal, su acción y su metabolismo.

Sugimura (2000) en su trabajo sobre ‘Nutrición y carcinógenos de la Dieta’ reveló que había tres factores ‘mayores’ para la carcinogénesis humana que fueron: fumar cigarrillos, la infección/inflamación y la Nutrición y los factores dietéticos. Este ultimo incluye dos categorías denominadas agentes genotóxicos y constituyentes, incluyendo fenómenos asociados a la promoción tumoral. Sugimura describía por primera vez los agentes genotóxicos como microcomponentes. Estos son mutágenos/carcinógenos contenidos en los alimentos cocinados, en productos fúngicos, en plantas y substancias provenientes de los hongos y materiales nitrito-relacionados, hidrocarbonados aromáticos policíclicos y agentes oxidativos.

Un mayor énfasis ha sido dado a las aminas heterocíclicas (HCAs) a las cuales los humanos están continuamente expuestos en la vida diaria. Las HCAs en los alimentos son principalmente producidas por Creatina, azúcar, y de los aminoácidos de la carne (bajo cocción). Ellos son derivados de la imidazoquinolinas e imidazoquinoxalina y de la fenilimidazopirina. Las aminas heterocíclicas (HCAs) son pluripotentes en producir cáncer en varios órganos (mama, colon y próstata). Dentro de la consideración entran los flavonoides vegetales los cuales son mutagénicos pero no carcinogénicos. Los macrocomponentes, la ingesta elevada del total de calorías, grasas y cloruro de sodio son analizados desde el punto de vista del aumento de alteraciones genéticas en tejidos y en aspectos de asociación tumor-promoción. Los estudios sobre nutrición y condiciones dietéticas conducirán a prevención del cáncer, a retardo del comienzo del cáncer en fases tardías de la vida humana lo que se denomina ‘natural-end cáncer'.

Nelson (2001) reveló que la iniciación de la lesión genómica somática para la carcinogénesis prostática, la hipermetilación de GSTP1 (��-class Glutathione S-transferase gene) “CpG island” han sido detectados en más del 90% de ADN de cánceres prostáticos y en más del 70% del ADN de especímenes conteniendo neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (HGPIN), llevando a un fenotipo de aumento de la susceptibilidad al daño del genoma infligido por procesos inflamatorios y por mutágenos alimentarios. Los intentos terapéuticos para reducir dicho daño genómico y con ello aumentar la protección tiene y tendrá un lugar importante en las estrategias de la prevención del cáncer.

Nelson (2002) volvía a publicar un trabajo resaltando la dieta, el estilo de vida y la inflamación prostática. Mencionaba que la evidencia de que la inactivación somática de GSTP1 podría iniciar la carcinogénesis prostática estaba siendo revisada a la luz de evidencias epidemiológicas implicando muchos factores del medio ambiente, y factores de estilo de vida incluyendo la dieta diaria y las enfermedades transmitidas sexualmente como factores de riesgo para cáncer de próstata. La misión o función del GSTP1 es de ser un ‘cuidador’ genético durante la patogénesis del cáncer de próstata, donde al perderse la actividad del GSTP1 hace que la célula prostática sea más vulnerable al daño genético asociado a la inflamación crónica prostática (prostatitis) y asociado también a carcinógenos diversos, que producirán la detoxificación GSTP1 y con ello aumentar el riesgo del cáncer de próstata, suponiéndose que dichos carcinógenos están ligados a dieta de alto riesgo y a hábitos determinados en el estilo de vida.

LA DIETA DIARIA SUGIRIENDO ALIMENTOS DETERMINADOS Y EVITANDO OTROS QUE SE HAN DEMOSTRADO DAÑINOS PARA LA PRÓSTATA, AUNADO CON EL SUPLEMENTO DE VITAMINAS, ANTIOXIDANTES, OLIGOELEMENTOS, Y MINERALES, HA PROVOCADO NO SOLO LA MEJORÍA DE LA VIDA DIARIA DE LOS PACIENTES AFECTADOS DE SÍNTOMAS URINARIOS POR CRECIMIENTO OBSTRUCTIVO DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA O POR INFLAMACIÓN DE ELLA, SINO QUE SE HA ERIGIDO EN UN ARMA PARA PREVENIR ENFERMEDADES MALIGNAS A NIVEL DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA (CONCEPTO DE QUIMIOPREVENCIÓN PROSTÁTICA) Y MÁS AUN DICHA DIETA PODRÍA SER CONSIDERADA COMO ALIADO EN EL MANTENIMIENTO DE UN PACIENTE CON CÁNCER PROSTÁTICO, YA QUE SE HA CONSTATADO SUS EFECTOS EN LA DISMINUCIÓN DEL ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA) DE PACIENTES CON ANTÍGENO PROSTÁTICO ELEVADO EN SUS DIFERENTES FRACCIONES, LO CUAL SIGNIFICARÍA UNA REPERCUSIÓN EN LA BIOQUÍMICA ANDROGÉNICA DE LA GLÁNDULA.

Potenziani 2007 Dalais (2004) refirió en su trabajo sobre 29 pacientes con cáncer de próstata que serian sometidos a cirugía radical que se les agrupó en tres grupos que fueron: un grupo recibiendo soya (alta fitoestrógenos), un grupo recibiendo soya y linaza (alta en fitoestrógenos) y el último grupo recibiendo trigo (baja en fitoestrógenos) que los resultados obtenidos reflejan que los pacientes que recibieron dieta rica en fitoestrógenos mostraban influencia sobre el antígeno prostático especifico (PSA) total y sobre el porcentaje libre/total del PSA, por lo tanto se podría inferir que las poblaciones que ingieran alto contenido en fitoestrógenos tendrán una reducción en el riesgo de desarrollar cáncer prostático, o de que su cáncer prostático incipiente progrese y evolucione.

Sin embargo Wilkinson (2002) refería, cito textualmente: “es mayor la percepción de beneficio que siente el paciente al utilizar medicina complementaria, que los soportes científicos que existen para avalar tal percepción”. Por lo tanto existe algo de escepticismo y desconfianza científica en el uso de dichas alternativas, pero la experiencia personal de numerosos médicos en todo el mundo, está siendo recogida y procesada científicamente para avalar sus bondades. Igualmente personalidades como Thompson en Washington están recabando información nacional en los Estados Unidos de Norteamérica para también dictaminar una orientación científicamente probada y avalada por los mejores centros de investigación de ese país.