Medicina alternativa - complementaria en enfermedades prostáticas. Cap. 4 – Terapia biológica (cáncer prostático, crecimiento prostático benigno sintomático).

Dr. Julio César Potenziani Bigelli-Especialista Urólogo Hospital Privado Centro Médico de Caracas.
Dra Silvia D. Potenziani Pradella- Escuela de Medicina “Luis Razetti” UCV. Caracas-Venezuela.

RECOMENDACIONES PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES PROSTÁTICAS BENIGNAS (PROSTATITIS y CRECIMIENTO PROSTÁTICO BENIGNO SINTOMÁTICO), O PARA PACIENTES CON ALTO RIESGO DE TENER UN CÁNCER PROSTÁTICO, O PARA PACIENTES CON CÁNCER PROSTÁTICO HISTOLÓGICAMENTE COMPROBADO

1. INGERIR DIETAS DE BAJAS CALORÍAS

Platz (2003) demostró que administrando dietas de baja energía (hipocalóricas) redujo el crecimiento tumoral en animales de experimentación sugiriéndose que una ingesta alta en energía (hipercalórica), podría contribuir al riesgo de cáncer prostático. Se estudiaron 46.786 hombres, profesionales de la salud entre 40-75 años libres de cáncer. Entre 1986 y el año 2000 se documentaron 2.896 casos de cáncer incidental de próstata excluyendo estadios T1a. De estos 339 fueron metastásicos o casos fatales. No hubo asociación entre ingesta calórica y cáncer prostático total. Si hubo un ligero aumento en el riesgo de cáncer metastásico prostático con relación a la ingesta de calorías. Fue más pronunciada dicha asociación en hombres con un bajo índice de masa corporal y los hombres más jóvenes y quienes tenían una historia familiar de cáncer. La hipótesis podría ser que hombres que ingieren dietas hipercalóricas tendrán un perfil metabólico que favorezca la producción de factores de crecimiento sobre un aumento en la adiposidad.

Platz (2003) revelaba que la restricción de la ingesta energética reducirá el crecimiento tumoral prostático en modelos de tumor trasplantable de animales, lo que sugiere que las dietas hipercalóricas podrían contribuir al riesgo de cáncer de próstata. Platz y colaboradores en éste estudio asociaron ingesta calórica, tamaño corporal y actividad física con el cáncer de próstata. Se evaluaron 46.786 hombres profesionales y saludables entre 40 y 75 años entre 1986 y el año 2000. Se consiguieron 2.896 cánceres prostáticos incidentales excluyendo el estadio T1a. De éstos 339 fueron cánceres metastásicos. No hubo asociación entre ingesta energética (hipercalórica) y la incidencia total de cáncer de próstata. Sin embargo si se consiguió un ligero riesgo aumentado de cáncer metastásico con la ingesta calórica, siendo más pronunciada en hombres con índice de masas corporal pequeña y más jóvenes con historia familiar positiva de cáncer prostático.

Hsieh (2003) refirió lo contrario a lo mencionado por Platz (2003) pero basándose en el BLSA (Baltimore Longitudinal Study of Aging) consiguiendo positivamente una asociación entre el total ingerido de energía (calorías) con el cáncer de próstata.

Kristal (2002) del ‘Centro de Investigaciones de Cáncer Fred Hutchinson’, mencionaba las dietas altas en calorías, grasas y calcio asociadas a una mayor incidencia de cáncer prostático. Pacientes que tienen una alta ingesta calórica, así como un consumo elevado de grasas y alimentos ricos en calcio tendrán más riesgo de presentar cáncer prostático localizado, regional o metastásico. Lo contrario está asociado a menor riesgo de enfermedades en estadios avanzados debidos probablemente a un enlentecimiento de la progresión de dicho cáncer o a un menor grado de agresividad biológica de la enfermedad. Kristal reunió 605 hombres con cáncer de próstata entre 40 a 64 años. La ingesta calórica reflejada en Kcal/dia determinó que pacientes que ingerían 2.439 Kcal/dia o más por dia tenían un riesgo 115% mayor para cáncer localizado (Estadio A, B) y un riesgo 96% mayor para cáncer regional o a distancia (Estadio C,D). La dieta baja en calorías está descrita como aquella que se consume 1.322 Kcal/dia o menos. El consumo elevado de grasas está asociado a cáncer prostático en estadios avanzados (Estadio C,D).

Mukherjee (1999) estudió la relación entre ingesta calórica (energética) y crecimiento tumoral prostático, angiogénesis y expresión del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Vida sedentaria unida a ingesta energética excesiva se especula que esté asociada con una incidencia aumentada de cáncer prostático. Analizado con animales de experimentación los tumores fueron más pequeños en ratas castradas con ingesta energética restringida. A su vez también era diferente el patrón arquitectural de éstos animales, caracterizado por un aumento del estroma y glándulas prostáticas más pequeñas y más homogéneas. El índice de proliferación tumoral estaba reducido, mientras que la apoptosis o muerte celular programada estuvo incrementada en ratas castradas y con ingesta calórica restringida. Igualmente se comprobó que la densidad de microvasos tumorales y la expresión de VEGF fueron reducidas en el mismo grupo de animales (inhibición de la angiogénesis tumoral). Restringir la ingesta calórica reduciendo los carbohidratos, el consumo de grasas o la dieta total exhibió igualmente una inhibición del crecimiento de los tumores prostáticos.

2. VALOR DE LA DIETA EN LAS ENFERMEDADES PROSTÁTICAS

Cada día se hace más claro el tremendo impacto que tiene la alimentación en la génesis de las enfermedades neoplásicas, en éste caso de la glándula prostática.

Pero la trascendencia de ella, ha traspasado los linderos del cáncer prostático, para volverse una indicación formal en todas las patologías que afectan la próstata, es decir en la hiperplasia prostática benigna, hoy denominado crecimiento prostático benigno sintomático, en los síndromes de prostatitis, los cuales ambos tienen una prevalencia superior al 50% cuando los hombres traspasan los 50 años de edad, y por último la condición menos frecuente, pero más trascendente y devastadora como es el cáncer de próstata.

LA DIETA DIRIGIDA TENDRÁ SIN DUDA ALGUNA, UN EFECTO BENEFICIOSO SOBRE LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA GLÁNDULA PROSTÁTICA, BIEN SEA CON RELACIÓN AL CRECIMIENTO PROSTÁTICO BENIGNO SINTOMÁTICO O ASINTOMÁTICO, AL CÁNCER PROSTÁTICO, O AL SÍNDROME DE PROSTATITIS

Los factores de riesgo para el desarrollo del crecimiento prostático benigno y para el desarrollo del cáncer prostático son los mismos: edad, dependencia de los andrógenos tanto testosterona como la dihidrotestosterona y factores de tipo genético, familiar y étnico.

Los factores extrínsecos referidos como influyentes en la regulación del crecimiento prostático son los andrógenos, los estrógenos, glucocorticoides, y cualquier otro agente relacionado al área endocrina a través de la dieta diaria.

Para que esos factores extrínsecos lleguen a tener un efecto biológico sobre la glándula es importante que sean mediados por factores peptídicos de la regulación del crecimiento prostático (factores intrínsecos) producidos por la glándula prostática, influenciando la función prostática al promover vías o señalizaciones entre las poblaciones celulares y dentro de las poblaciones celulares, a través de vías paracrinas, autócrinas e intracrinas.

¿Qué factor fundamental puede cambiar el status de un cáncer de próstata de ser microscópico (latente) a ser un cáncer metastásico (local o a distancia)?

La respuesta según numerosos investigadores entre los que se cuentan Myers de la Universidad de Virginia es solamente una, la dieta (Myers 2000).

Myers (1999) refería que múltiples estudios habían demostrado la existencia de un riesgo aumentado de cáncer prostático en poblaciones que consumen grandes cantidades de grasa animal. Los mecanismos moleculares que subyacen en ésta asociación permanecen oscuros. Las grasas animales son fuentes muy ricas en acido araquidónico y se convierten en compuestos poderosos incluyendo leucotrienos, prostaglandinas entre otros. El PC3 y el LNCaP convierten el acido araquidónico en un producto de la 5-lipooxigenasa (5-HETE). Cuando la formación de 5-HETE es bloqueado las células prostáticas humanas entran en apoptosis en menos de 1 horas y en muerte en menos de 2 horas. Es considerado un potente factor de supervivencia para las células cancerosas prostáticas.

Yip (1999) refería que las evidencias científicas sugieren que la dieta puede sin duda influir en la variabilidad de la incidencia del cáncer prostático alrededor del mundo. No hay duda que en aspectos como prevención y tratamiento del cáncer prostático están siendo enfocados y estudiados por grupos de investigadores del mundo entero a través del aspecto nutricional. Al punto que se sabe que existe un riesgo aumentado de cáncer de próstata en hombres con baja ingesta de frutas, baja ingesta de vegetales, baja ingesta de fibras (granos completos) y un exceso de grasa de origen animal (carnes rojas y productos lácteos).