Comportamiento de las dislipidemias en pacientes con enfermedades cardiovasculares
Autor: Dra. Teresa Pérez Menéndez | Publicado:  24/06/2010 | Endocrinologia y Nutricion , Cardiologia | |
Comportamiento de las dislipidemias en pacientes con enfermedades cardiovasculares .2

Los lípidos son transportados por las lipoproteínas, que son moléculas complejas que contienen diferentes proporciones de lípidos insolubles en agua y proteínas específicas que se encuentran formando parte de las lipoproteínas. Sirve no solo como solubilizadora de lípidos, sino que cumple otras funciones como cofactores del metabolismo lipídico, sirve como sistema de interacción con receptores celulares, permite el intercambio de componentes entre las distintas partículas lipoproteicas o entre ellas y la membrana celular. 12,13,14

Colesterol:

La síntesis del colesterol conviene controlarla cuidadosamente para prevenir su anormal depósito en el organismo, especialmente si tiene lugar en las arterias coronarias.

Menos de la mitad del colesterol del cuerpo procede de la biosíntesis de novo. El hígado lleva a cabo aproximadamente un 10%, y el intestino un 15%, de la cantidad total de cada día. La síntesis de colesterol se realiza en el citoplasma y en los microsomas a partir de dos carbonos del grupo acetato de acetil-CoA. 14

Un adulto normal sintetiza aproximadamente 1 gramo por día y consume unos 0. 3 gramos. Unas concentraciones relativamente constantes de colesterol. 15

El colesterol, tanto el procedente de la dieta como el de la síntesis se utiliza en la formación de membranas y en la síntesis de hormonas esteroideas. 16

El aporte celular de colesterol se mantiene a un nivel estable por tres distintos mecanismos de regulación.

El colesterol se excreta en la bilis como colesterol libre o como sales biliares tras conversión, en el hígado, a ácidos biliares. 17, 18

Triglicéridos:

Gran parte de los lípidos de la dieta se encuentran como triacilglicéridos. Como promedio, un 40% de los requerimientos energéticos de la dieta de los humanos de los países industrializados son proporcionados por los triacilglicéridos, los cuales se hidrolizan en el intestino a ácidos grasos y a monoacilglicéridos, moléculas que se absorben, se reesterifican y se transportan por la sangre, llegando al hígado y al tejido adiposo. En las células de la mucosa intestinal los triacilgliceroles, los diacilgliceroles, los monoacilgliceroles, glicerol y ácidos grasos libres se reconvierten en triacilgliceroles y se unen con el colesterol de la dieta, junto con una proteína específica, formando los quilomicrones. Estos compuestos, que contienen apolipoproteína C-II, salen de la mucosa intestinal hacia el sistema linfático, pasan a la sangre y llegan al músculo y al tejido adiposo. 19, 20

Ácidos grasos libres:

Ante exigencias energéticas, las hormonas adrenalina y glucagón estimulan a los depósitos de triacilgliceroles del tejido adiposo a liberar ácidos grasos, los cuales se transportan a otros tejidos, como muscular y corteza renal, donde pueden ser oxidados. El transporte se realiza en unión de la albúmina sérica, de la que luego se disocia y se difunden en el citosol celular. Los ácidos grasos esenciales son portadores de otros nutrientes, también esenciales, como las vitaminas liposolubles (A, D, E y K). 9

Desde el punto de vista práctico la evaluación del riesgo de enfermedad coronaria de un paciente se realiza mediante la medición de los lípidos asociados a las diferentes fracciones. La determinación de colesterol en suero es la principal prueba para diagnosticar y clasificar las dislipidemias. 2, 1,22

Dislipidemias:

Las Dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en la concentración de lípidos sanguíneos en niveles que involucran un riesgo para la salud. Comprende situaciones clínicas en que existen concentraciones anormales de colesterol total, colesterol de alta densidad, baja densidad y/o triglicéridos. 12, 13

Múltiples investigaciones atribuyen extrema importancia dentro de estos factores de riesgo no modificable a las dislipidemias como emergente condición morbosa capaz de acelerar comprometedoras lesiones vasculares. 8

Los mecanismos por los que se explica el mayor riesgo cardiovascular de las hiperlipidemias mixtas son múltiples. La existencia de una hiperlipidemia mixta es sinónimo del acúmulo en el plasma de uno o más tipos de lipoproteínas que tienen la capacidad de depositarse en las placas de ateroma. 23 La mayoría de los casos tienen concentraciones plasmáticas anormalmente altas de remanentes de quilomicrones, de lipoproteínas de densidad intermedia o de lipoproteínas de baja densidad. 24 Concentraciones altas de cualquiera de estas partículas tienen un efecto tóxico sobre las células endoteliales, aumentando su expresión de las moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM-1). Este evento facilita la adhesión de macrófagos y células mononucleares al endotelio y es el paso inicial para su migración al espacio subendotelial. Al incubar macrófagos con estas lipoproteínas se induce acumulación de ésteres de colesterol en su interior provocando su transformación en células espumosas. De mayor importancia es la evidencia aportada por los estudios en animales transgénicos en los que la mutación de genes involucrados en el catabolismo de estas partículas permite inducir ateroesclerosis severa y prematura. Además, en los pacientes con hiperlipidemias mixtas se han demostrado cambios protrombóticos y disminución de la actividad fibrinolítica, que se inducen durante la hidrólisis de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Por lo anterior, la hiperlipidemia mixta es una dislipidemia cuyo estudio y tratamiento permitirá prevenir un número significativo de eventos coronarios. 25, 26

Pueden ser causadas por defectos genéticos, Dislipidemias primarias, o ser consecuencia de patologías o de factores ambientales, Dislipidemias secundarias. En muchas ocasiones, los defectos genéticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse clínicamente (Dislipidemias mixtas). 2 7,28

El riesgo cardiovascular de las hipertrigliceridemias aisladas sigue siendo materia de controversia. Sin embargo, se acepta como un factor de riesgo independiente en mujeres y en diabéticos y posiblemente en hombres sanos y también en aquellos con cardiopatía coronaria. Su rol patogénico estaría relacionado con la reducción de los niveles del colesterol de HDL y por un incremento de la densidad y reducción del tamaño de las LDL, que las hace más susceptibles a la oxidación. Además, la hipertrigliceridemia tiene un efecto trombogénico, al incrementar los niveles del inhibidor del factor activador del plasminógeno. 29, 30

Si bien los defectos genéticos son infrecuentes, se presentan asociados a una cardiopatía coronaria precoz, con niveles de colesterol de HDL 0. 90 mmol/L bajo. La interrelación entre triglicéridos altos y colesterol de HDL bajos, se expresa a niveles de triglicéridos inferiores los niveles considerados aceptables para cada categoría de riesgo cardiovascular global y no es infrecuente encontrar un nivel del colesterol de HDL igual o inferior a 0. 90 mmol/L y triglicéridos en rangos aceptables. 27

En aquellos casos en que se sospecha una reducción de los niveles de colesterol de HDL dependiente de una alteración del metabolismo de las VLDL, todos los factores ya discutidos, como obesidad, Diabetes Mellitus tipo 2, consumo excesivo de glúcidos, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos pueden están involucrados en su expresión. 13

La contribución de las lipoproteínas al riesgo de aterosclerosis es variable. Las ricas en triglicéridos como los quilomicrones y VLDL no son aterogénicas. En cambio las LDL y la lipoproteína son aterogénicas. Las HDL se consideran que tienen un efecto cardioprotector. 17

La dislipidemia que guarda más relación con un mayor riesgo de enfermedad coronaria es la hipercolesterolemia, fundamentalmente a expensas de la LDL, que contienen el 70 por ciento del colesterol de la sangre, y es el objetivo primario del tratamiento de los pacientes con enfermedad coronaria. 18 Existen multitud de estudios epidemiológicos de observación y de intervención que han definido la relación entre hipercolesterolemia y enfermedad coronaria, de tal forma que cuando los niveles de colesterol son elevados aumenta el riesgo de enfermedad coronaria. Cuando dichos niveles son menores o se reducen mediante intervención el riesgo disminuye. 31, 32,33


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