TABLA ESOFAGO DE BARRET: RESUMEN DE CRITERIOS DIAGNOSTICOS, PATOLOGIA ASOCIADA Y MANEJO SUGERIDO
Endoscopia	Histología	Asociacion con RGE	Asociación con cáncer	Diagnóstico propuesto	Conducta sugerida*
>2 cms de esofago con epitelio columnar	Epitelio Columnar Intestinal	Marcada	Demostrada	Esofago de Barrett	Tratar RGE. Biopsias regladas cada 6 meses a 2 años
>2 cms de esofago con epitelio columnar	Epitelio Columnar Fúndico o Cardial	Marcada	No demostrada	Esófago de Barrett (error de muestreo)	Tratar RGE. Biopsias aleatorias cada 2 años
<2 cms de esófago con epitelio columnar	Epitelio Columnar Intestinal	Variable	Probable	Esofago de Barrett (corto o ultracorto)	Tratar RGE. Biopsias regladas cada 6 meses a 2 años
<2 cms de esófago con epitelio columnar	Epitelio Columnar Fúndico o Cardial	Variable	No	Sospecha de EB ultracorto	Tratar RGE. Biopsias aleatorias cada 2 años
UGE normal	Epitelio Columnar Intestinal	No	No demostrada	UGE con metaplasia intestinal	Ninguna
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Adenocarcinoma y esófago de Barrett

El riesgo de adenocarcinoma en pacientes con esófago de Barrett es desconocido; parece ser de 0,2 a 2,1% por año para un paciente sin displasia, lo cual es 30-125 veces la de la población general (1, 38). El esófago de Barrett casi invariablemente precede al desarrollo de adenocarcinoma esofágico (39) y es histológicamente análogo a la metaplasia intestinal del estómago y con frecuencia expresa sulfomucinas (40). Normalmente la expresión de sulfomucinas y de antígeno Lewis ocurre sólo en la parte distal del intestino. Ambos marcadores se expresan de manera aberrante en la metaplasia intestinal del estómago (41). Torrado y colaboradores en el esófago, encontraron antígeno Lewis y sulfomucinas en áreas de metaplasia intestinal (42). En el estómago la expresión de sulfomucinas y del Lewis ocurre exclusivamente en la metaplasia intestinal de tipo colónico o incompleta, la cual tiene el mayor potencial de transformación maligna. Aunque no se ha definido una subclasificación similar para esófago de Barrett, se ha observado metaplasia intestinal positiva para sulfomucinas o antígeno Lewis en las células columnares de todos los pacientes con cáncer y menos a menudo en aquellos sin cáncer. Esta observación sugiere la existencia de un subtipo de esófago de Barrett, similar al de la metaplasia intestinal gástrica de tipo colónico, con un mayor riesgo de cáncer (42). Entre nosotros (7), 23% fue Barrett incompleto, colónico, que quizás a la luz de estas investigaciones, tenga un mayor riesgo de transformación maligna.

En caso de esófago de Barrett con displasia de alto grado debe practicarse una esofagectomía trashiatal con ascenso gástrico al cuello. Sabemos que existe gran controversia a este respecto. DeMeester y DeMeester (1) plantean tres inquietudes:

1. Cuál es la probabilidad de desarrollar adenocarcinoma en un paciente con displasia de alto grado.
2. Cuál es nuestra capacidad, con la tecnología disponible, de detectar adenocarcinoma en un esófago de Barrett con alto grado de displasia y la probabilidad de que no exista cáncer cuando la endoscopia y las biopsias no lo muestran.
3. Cuáles son las opciones de tratamiento y sus resultados.

Con respecto al primer punto, Levine y otros (43) informaron progresión a adenocarcinoma en 26% de 58 pacientes con displasia de alto grado seguidos 24 meses en promedio. Excluyeron doce pacientes en quienes una nueva biopsia mostró adenocarcinoma y en quienes inicialmente había evidenciado sólo displasia de alto grado.

Esto elevaría el porcentaje a 39%. Schnell y otros (44) encontraron una progresión de 19% (8 de 42 pacientes).

La literatura sugiere que la mayoría de los cánceres se desarrolla dentro de los primeros tres años después del diagnóstico (1).

Con respecto al segundo punto, el diagnóstico aún depende de la evaluación histológica de las biopsias, que además exige gran experiencia por parte del patólogo.

El debate de cuántas biopsias continúa controvertido; sin embargo, mientras más biopsias mejor, pues se disminuiría la posibilidad de error. La única manera de reducir la posibilidad de error al mínimo sería removiendo toda la mucosa (1). Más del 60% de los pacientes a quienes se les practica una esofagectomía por alto grado de displasia muestra adenocarcinoma en el estudio microscópico de las biopsias (45, 46). El ultrasonido endoscópico se ha empleado en pacientes con displasia de alto grado para tratar de detectar cáncer.

Cameron y Carpenter (47) informaron que este método detectó sólo uno de cuatro cánceres invasivos en un grupo de pacientes.

Con respecto al tercer punto, se han planteado varias opciones (1): 1. Seguimiento endoscópico 2. Distintos métodos ablativos de la mucosa. 3. Resección del esófago.

El seguimiento endoscópico es insuficiente y peligroso porque si no se diagnostica a tiempo e invade la submucosa hay un 50% de posibilidad de metástasis ganglionares (48). Las técnicas ablativas son variadas: láser, terapia fotodinámica, electrocoagulación multipolar, argón, crioablación, resección endoscópica de la mucosa y aspirador ultrasónico (1, 49-52). La terapia fotodinámica ha sido muy utilizada pero deja mucho que desear; Ferguson y Neunheim (46) revisaron tres series publicadas y encontraron estenosis en 46%, Barrett residual en 41% y displasia de alto grado residual en 9%. Resultados similares obtuvo Hagen (53). Rey (54) ha empleado la mucosectomía endoscópica, con éxito en carcinomas mucosos del esófago sin compromiso ganglionar y lo considera un método efectivo y seguro.