RBANS. (Batería repetible para la valoración del estado neurológico)

La RBANS fue hecha para diagnosticar los trastornos neurocognoscitivos como la demencia, la lesión traumática del cerebro, la aplopejía, la esclerosis múltiple y los trastornos bipolares. Esta versión modificada del RBANS fue diseñada para concentrarse en los cambios cognitivos que ocurren específicamente en pacientes con mEH. (27).

Pruebas psicométricas computerizadas

Se han desarrollado varias pruebas psicométricas en los últimos 5 años, con un alto potencial de revolucionar el diagnóstico de pacientes con HE. (28)

Prueba de control inhibitorio

La prueba de control inhibitorio parece ser la más popular de las pruebas informatizadas actualmente disponibles para encefalopatía hepática (EH). Esta prueba mide dos dominios cognitivos diferentes que son afectados en pacientes con mEH, la inhibición de respuesta y atención. (28)

Cognitive Drug Research Ltd (CDR)

El epónimo informatizado del sistema de valoración CDR, ha sido desarrollado específicamente para determinar trastornos neuro- psiquiátricos en pacientes con la cirrosis y mEH. (29)

Valoraciones electrofisiológicas

Prueba de frecuencia crítica de parpadeo.

El prueba de frecuencia crítica de parpadeo fue validado en el Año 2002 para la valoración de pacientes con encefalopatía hepática (EH), (26-29) y en el 2009 para la valoración de pacientes con encefalopatía hepática (EH) a los que se les había realizado una comunicación porto sistémica intrahepática trans yugular (TIPS). (15,29) El principio de esta prueba está basado en el hecho de que las células gliales de la retina presentan cambios similares (edema) a los vistos en células gliales cerebrales, conocida como retinopatía hepática. Los resultados de esta prueba tienen correlación las pruebas de neuropsicométricas ordinarias.

Electroencefalografía

La electroencefalografía es una herramienta excelente para diagnosticar encefalopatía hepática (EH) relacionada con una disminución de la actividad eléctrica del cerebro, con una sensibilidad diagnóstica entre 43 % y 100 %. (30,31)

Imágenes del cerebro

El edema cerebral en pacientes con encefalopatía hepática (EH) es detectado fácilmente por RMN. (32) La tomografía axial computarizada del cráneo (TAC) es útil para identificar las condiciones que podían imitar o exacerbar la encefalopatía hepática (EH), como hematoma de subdural o un evento cerebrovascular temprano.

Medición de los niveles de amoniaco

Los niveles de amoníaco arterial y venoso tienen una buena correlación con la gravedad de encefalopatía hepática (EH). (27) Sin embargo la medición rutinaria de niveles de amoníaco en la sangre no es recomendada, por no influir en el enfoque diagnóstico o terapéutico de un paciente con encefalopatía hepática (EH) sospechada.

Tratamiento

Existen muchas opciones de tratamiento para los pacientes con MEH, pero no existen prueba que soporten el tratamiento de la mEH. La mayoría de los pacientes muestran señales clínicas de la mejoría de los síntomas de la encefalopatía hepática (EH) dentro de las primeras 24 – 48 horas de iniciado el tratamiento. Sin embargo, si persiste después de 72 horas de tratamiento, deben ser analizadas otras causas de encefalopatía o un tratamiento inadecuado; podría haber sido olvidado un factor precipitante, o tratado de una forma inadecuada. (1)

Terapia farmacológica. La corrección de los factores subyacentes que precipitan la encefalopatía hepática (EH), podría controlarla, pero pronosticar la respuesta al tratamiento de un paciente es difícil. La respuesta inadecuada para el tratamiento puede ser atribuible a una gran combinación de los factores. Todos pacientes deben recibir la terapia empírica para encefalopatía hepática (EH) cuando otros diagnósticos están estando siendo excluidos. La terapia está basada en el principio de reducir la producción y la absorción de amoníaco en el intestino, para lo que existen varios agentes beneficiosos.

Disacáridos no absorbibles. Los disacáridos no absorbibles incluyen lactulosa y lactitol (un análogo de lactulosa). (32,33) Además de tener un efecto de laxante, la lactulosa y el lactitol reducen el pH colónico y obstruyen la absorción de glutamina por la mucosa intestinal, y así reduce la síntesis y absorción de amoníaco. La lactulosa es considerado la terapia de primera línea para la encefalopatía hepática (EH). Este agente puede ser administrado de forma oral por tubo naso gástrico a pacientes comatosos o insensibles, o por vía rectal. La dosis oral acostumbrada de lactulosa es aproximadamente 15 - 30 ml dos veces al día para producir dos a tres evacuaciones diarias. La distensión abdominal y un sabor dulce en la boca son sus principales efectos adversos. (34)

Antibióticos. Algunos antibióticos pueden ser usados en el tratamiento empírico para la encefalopatía hepática (EH). El Rifaximin es un antibiótico oral no absorbible con pocos efectos adversos, un gran estudio multicéntrico, divulgado en 2010, demostró que la remisión de la encefalopatía hepática (EH) era superior a otros tratamientos. (35-37) Rifaximin recibió la aprobación FDA en marzo 2010 para el tratamiento de encefalopatía hepática (EH) (en una dosis oral de 550 mg dos veces al día).

La Neomicina fue uno de los primeros antibióticos en ser investigado para el tratamiento de la encefalopatía hepática (EH). Esta droga surte efecto principalmente inhibiendo glutaminasa de la mucosa intestinal, lo que reduce la producción de amoníaco en el intestino. (35) Ella impide la formación de amoniaco por las bacterias coliformes que producen ureasa. Los efectos adversos principales de la administración de sulfato de neomicina incluyen ototoxicidad, efectos de nefrotóxicos y mal absorción intestinal.

Intervención nutricional. El Amoníaco es metabolizado en el músculo esquelético en pacientes con hepatopatía crónica. (38,39) La pérdida de masa corporal agota este sistema e incrementa la carga de amoníaco en el cerebro, empeorando así la encefalopatía hepática (EH). Existe un consenso poderoso de que los pacientes con cirrosis deben recibir una dieta rica en proteínas. La European Society for Parenteral and Enteral Nutrition recomendó, en el año 2006, que estos pacientes deben consumir al menos 1.2 g / kg de proteína diariamente, (40,41) complementada con aminoácidos de cadena ramificada (BCAAs) y proteína vegetal, cuando se haya desarrollado la encefalopatía hepática (EH).

Amino ácidos de cadena ramificada. Los BCAAs han sido investigados exhaustivamente y un reciente meta análisis ha mostrado que los pacientes cirróticos que reciben BCAAs se recuperan más fácilmente que el grupo control. Las BCAAs mejoran los niveles de albúmina, aumentan la supervivencia y reducen el número de hospitalizaciones y su estancia hospitalaria. (42,43)

Proteínas vegetales.

La proteína vegetal basada en verduras es mejor tolerada por pacientes cirróticos que la proteína proveniente de la carne. Las comidas basadas en proteína vegetal tienen un alto contenido de fibra, lo que incrementa la motilidad intestinal y aumenta el tiempo de tránsito intestinal y mejora la absorción del nitrógeno intestinal, (42) también reduce pH colónico, e impide la absorción de amoníaco en el intestino, esta puede ser combinado con productos lácteos, como leche y queso.

Manejo a largo plazo. Después de que un episodio agudo de encefalopatía hepática (EH) haya sido resuelto, los pacientes con cirrosis deben mantener una terapia empírica por un período de tiempo indefinido o hasta que obtengan un trasplante de hígado. Los objetivos de la terapia en este estadio es prevenir los episodios recurrentes de encefalopatía hepática (EH) y asegurar una calidad de vida razonable. (43-45)

La lactulosa y el rifaximin son las elecciones populares para la terapia de pacientes que han experimentado un episodio de HE. (44) Los pacientes que han experimentado al menos dos episodios de encefalopatía hepática (EH) y están en remisión fueron asignados a recibir rifaximin o el placebo al azar y fueron seguidos por 6 meses. Más de 90 % de participantes en este estudio fueron tratados con lactulosa además de rifaximin o placebo. Los pacientes en el grupo de rifaximin mantuvo una remisión más que los del grupo de placebo, mejoraron la tolerabilidad y redujeron los efectos adversos comparados con el placebo. (46)