ICTUS:

El inicio rápido del tratamiento de la fase aguda del ictus depende estrechamente del reconocimiento de signos y síntomas por parte del propio paciente, familiar y personas cercanas. La tomografía axial computarizada es la técnica principal para el diagnóstico diferencial entre un ictus isquémico, hemorrágico u otra causa responsable de los síntomas. El procedimiento diagnóstico ha de completarse en el menor tiempo posible y el paciente debe ser ingresado siempre que sea posible en una unidad de ictus. El tiempo ideal entre el comienzo de los síntomas y signos debe ser menor de tres horas (16, 17, 18)

Las medidas encaminadas al soporte vital del paciente se inician desde la llegada al servicio de urgencias: (19)

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

- Detener su progresión.
- Limitar la extensión de la necrosis.
- Proteger la zona de penumbra isquémica.
- Evitar lesiones secundarias y complicaciones.

Medidas generales

- Ingreso del paciente en la unidad especializada de cuidados agudos cerebrovasculares.
- Reposo en ángulo de 30 grados.
- Oxigenoterapia al 100% en la primera hora: la administración de altas dosis de oxigeno con mascarilla facial parece reducir de forma significativa el daño por un accidente cerebrovascular, tanto a las 4 horas como a las 24h, además por ser un método sencillo puede ser aplicado por los paramédicos en la propia ambulancia. La oxigenación hiperbárica no ha demostrado ser efectiva. (16, 17, 20, 21)
- Canalizar vena periférica.
- Monitoreo de signos vitales cada 1 hora.
- Realizar los complementarios necesarios hematológicos e imagenológicos.
- Dieta hiposódica si está consciente y no tiene vómitos. Si se mantiene inconsciente se debe pasar sonda gástrica y aspirar secreciones, si son escasas administrar fórmula basal, leche o jugos 250 ml cada 6 horas; si son abundantes (más de 100 ml) no se debe pasar alimento.
- Ante la presencia de fiebre debe investigarse la causa y tratar siempre cuando la temperatura alcance los 37,5 grados debido a que la hipertermia tiene un efecto negativo sobre el infarto cerebral. (16, 17, 22). Tratar la hipertermia con antipiréticos, usar antibióticos si sospecho infección.
- Si aparece hiperglucemia (mayor de 200-300 mg/100 ml) debe ser tratada con insulina. Los pacientes que tienen niveles entre 50-150 mg/dl tienen un pronóstico mas favorable. Se recomienda no administrar soluciones glucosadas a menos que exista alta sospecha de hipoglicemia. (16, 17, 19, 22)
- La presión arterial debe ser manejada cuidadosamente ya que una reducción excesiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar el daño isquémico. La reducción recomendable en caso de HTA es del 20 a 30% de la TAD en las primeras 24 horas. Debe evitarse el uso de fármacos antihipertensivos por vía intravenosa (especialmente vasodilatadores) a no ser que la presión sistólica sea superior a 220 mm Hg y/o la diastólica superior a 120 mm Hg.
- Control de la insuficiencia respiratoria en caso que exista, de ser necesario acoplar a ventilación mecánica.
-Tratamiento de las convulsiones: solo debe utilizarse en las crisis recurrentes, nunca en crisis aisladas y mucho menos como profilaxis en pacientes que no tengan crisis. Los agentes de primera línea son la benzodiacepinas (diazepam hasta 10mg y lorazepam hasta 4mg) por vía endovenosa, siempre seguidos de un anticonvulsivante como la difenilhidantoína o fenobarbital. (16, 17, 22)
- Los sueros glucosados deben evitarse pues facilitan la producción de ácido láctico incrementando el daño isquémico.
- Manejo de la presión intracraneal (PIC): El edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal constituyen las principales causas de muerte tras el accidente isquémico. Afortunadamente solo 10-20% de estos pacientes desarrolla edema cerebral. Su tratamiento consiste en:

• Restricción moderada de líquidos y mantener la normovolemia (no administrar soluciones glucosadas).
• Corrección de las alteraciones electrolíticas.
• Elevar la cabecera del enfermo 30° y posición centrada de la cabeza.
• Manitol (20%): (0,5 a 2g/kg) comenzar cada 2 horas y después ir espaciándolo hasta 4 horas a pasar en 20 min y continuar con 0.25g/Kg cada 6h. No debe ser retirado de forma brusca. Furosemida 20mg endovenosa cada 12 horas
• La hiperventilación produce un descenso rápido de la PIC aunque solo de forma momentánea. Hay quienes no aconsejan su uso de forma rutinaria. Hiperventilar durante la primera hora, para evitar daños colaterales.
• Craniectomía descompresiva: En el infarto masivo de la arteria cerebral media, con gran edema cuando se realiza en las primeras 24h, puede disminuir la mortalidad. En los infartos cerebelosos es considerada la terapia de elección. (16, 17, 19, 22)

- La rehabilitación y la movilización temprana son muy recomendables ya que disminuyen la incidencia de complicaciones.

Medidas específicas: El tratamiento específico esta encaminado a disminuir las consecuencias neurológicas de la isquemia aguda:
1. Limitación del insulto isquémico mediante una rápida repercusión.
2. Interferencia en la cascada patobioquímica que conduce al daño neuronal. (23)

- Trombolíticos: (ver mas adelante en tratamiento intervencionista)
- Antitrombóticos: tiene como finalidad prevenir la formación y progresión trombótica, la recurrencia temprana del ictus, la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.
- Antiagregantes plaquetarios: Contribuye a la restitución del flujo a través del control de la progresión del trombo. No deben ser utilizados en las primeras 24 horas siguientes a la administración de rt-PA, pero el hecho de haber sido medicados con estos en las 24 horas previas, con propósitos antiagregantes, no excluye a los pacientes de los beneficios de la terapia trombolítica, aunque es recomendable descartar inicialmente la posibilidad de trombolisis. (17, 22, 24)

Existen otros antiagregantes utilizados por vía endovenosa que no ha sido probada su aplicación como es el caso del Abciximab y el Iloprost trometamol:

- Anticoagulantes: se utilizan la heparina no fraccionada (dosis de 5.000 o 12.500 UI por vía subcutánea cada 12 h), diversas heparinas de bajo peso molecular (heparinas fraccionadas) y los heparinoides. Su utilización disminuye el riesgo de recurrencias cerebrovasculares de manera más efectiva que la aspirina, pero a expensas de un riesgo excesivo de complicaciones hemorrágicas. Indicaciones aceptadas en la actualidad para el uso de heparina incluyen el infarto de origen cardioembólico no extenso, la disección arterial, la endocarditis trombótica no bacteriana y el infarto cerebral en evolución. Son contraindicaciones la presencia de infartos extensos, edema cerebral marcado, hipertensión arterial no controlada.

Protección del área de penumbra isquémica (NEUROPROTECCIÓN): Tiene dos objetivos.

- Incrementar la perfusión sanguínea cerebral.
- Bloquear la entrada de Calcio a la célula: pueden ser de gran utilidad si se administra en las primeras 12 horas.

El efecto farmacológico de los anticálcicos viene dado por sus propiedades vasodilatadoras y antiisquémicas. Contrarrestan la vasoconstricción que originan los productos de degradación celular y sanquínea, aumentando el FSC a la zona isquémica y mejorando por tanto la perfusión. Además son capaces de bloquear los canales lentos de calcio dependientes de voltaje y en consecuencia protege a la neurona de la sobrecarga de calcio, el cual como ya se explicó anteriormente, juega un papel fundamental en inducir los mecanismos de muerte celular.
La Nimodipina (tabletas de 30 mg, ámpulas de 10 mg en 50 ml) representa uno de los más utilizados. Se recomienda comenzar con infusión endovenosa a razón de 1 mg/h por dos horas, si se tolera bien aumentar a 2 mg/h, se mantendrá durante 7 a 10 días (tener cuidado con la hipotensión que provoca). Posteriormente se pasa a la administración oral de 60 mg cada 4 o 6 horas durante 10 a 14 días hasta completar 21 días.