— Global, dando lugar a lesiones difusas y que ocurren en situaciones de parada cardiorrespiratoria, shock.

— Focal:

• Ataque isquémico transitorio (AIT), de instauración brusca y duración generalmente de menos de 24 horas.
• Efecto neurológico isquémico reversible (ENIR) de más de 24 horas y cuyo déficit neurológico no persiste más allá de 3 semanas.
• Infarto cerebral, que causa un déficit neurológico de más de 24 horas y que persiste después de 3 semanas de su instauración.

2. Ictus hemorrágicos, que son el resultado de la rotura de un vaso cerebral y que pueden estar producidos por:

— Hemorragia cerebral, la que determina el ictus es la hemorragia intraparenquimatosa y el agente etiológico más importante es la hipertensión arterial.
— Hemorragia subaracnoidea que su apariencia clínica no es la de un ictus sino un cuadro caracterizado por cefalea intensa y signos meníngeos, acompañado o no de alteración de consciencia.

La enfermedad cerebrovascular es uno de los motivos más frecuentes de asistencia médica urgente, constituyendo la tercera causa de mortalidad en los países desarrollados y la primera causa de discapacidad en la población adulta, siendo el ictus isquémico la causa del 85% de las enfermedades cerebrovasculares.

En el diagnóstico del ictus isquémico una historia clínica y exploración física exhaustiva son esenciales para el rápido reconocimiento del ictus, triage, evaluación en urgencias y tratamiento definitivo. Por tanto son esenciales los sistemas médicos de emergencia (SME) ya que más del 85% de los ictus ocurren en el domicilio.

En la conferencia de consenso del Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos e Ictus de 1997, se introduce una nueva recomendación, el concepto de “cadena de recuperación”. Esto incrementa la importancia de los sistemas médicos de emergencia (SME) en el rápido reconocimiento y tratamiento de la enfermedad. El tratamiento inicial del ictus debe ser parte integrante del tratamiento de estos pacientes.

La tomografía axial computerizada es la técnica e elección en el diagnóstico diferencial entre los ictus isquémicos, hemorrágicos o cualquier otra causa responsable de los síntomas.

Todos los pacientes que han padecido un ictus isquémico agudo deben ingresar en unidades específicas de ictus porque disminuye la mortalidad en un 18% y el 23% en el ítem combinado de mortalidad y dependencia.

En el tratamiento general hay que evitar la administración rápida de líquidos ya que podrían incrementar el edema cerebral, y no se ha de administrar oxígeno si no existe hipoxemia.

El tratamiento antihipertensivo está indicado en pacientes con tensión arterial muy elevada y teniendo en cuenta que la hipotensión puede ser perjudicial por disminuir la presión de perfusión cerebral.

La hiperglucemia puede incrementar el edema cerebral. Se recomienda no administrar dextrosa a menos que exista alta sospecha de hiperglucemia.

Debe iniciarse tratamiento con medios físicos y/o químicos cuando la temperatura corporal excede de 37,5° C.

La benzodiacepinas son el tratamiento de elección cuando existen convulsiones.

El edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal son las principales causas de muerte y su control se considera esencial.

El tratamiento con antiagregantes plaquetarios podría disminuir el daño cerebral y reducir el riesgo de ictus recurrentes.

No se recomienda el uso de anticoagulantes en la fase aguda del ictus isquémico.

La trombolisis no está aprobada en Europa como tratamiento del ictus agudo de forma rutinaria por el elevado riesgo de hemorragia. Aunque es posible que determinados pacientes se beneficien de esta nueva terapéutica, el aumento de episodios hemorrágicos fatales con este tratamiento hace que éste se aplique en pacientes muy determinados y en los que, tras un análisis exhaustivo, los beneficios sean muy superiores a los riesgos.


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