Los brotes de pénfigo foliáceo endémico (PFE) coinciden con la máxima densidad de simúlidos. Los estudios clínico-epidemiológicos más completos se han realizado en el foco de Fogo Salvagemen (fuego salvaje) en el Brasil, donde se ha demostrado que los picos poblacionales de simúlidos coinciden con los brotes de la enfermedad. Una posibilidad que surge sobre esta asociación, es que durante la época de emergencia de los simúlidos algún factor ambiental relevante con el ciclo de vida del mosquito (clima, temperatura, luminosidad, humedad relativa, etc), también se relacione con la ocurrencia de la enfermedad, ya que se ha observado que la exposición a la radiación solar, por ejemplo, desencadena o exacerba las lesiones. Otra posibilidad sería que el insecto inoculara algún tipo de antígeno o factor desencadenante en las personas susceptibles. En el caso de la coincidencia del factor ambiental, se podría descartar el compromiso del mosquito como agente causal.

Muchas personas con pénfigo foliáceo endémico (PFE) afirman que sufren picaduras masivas de insectos, principalmente por simúlidos. El aumento en la frecuencia de picaduras implicaría que el insecto podría inocular antígenos propios a través de la saliva, sensibilizando a los individuos susceptibles; también podría aumentar el riesgo de transmisión del antígeno desencadenante del pénfigo en caso de haber picado previamente a un enfermo. Las personas con la enfermedad expelen olores característicos "a ratón" que podrían ejercer un efecto atrayente sobre los simúlidos, explicando así un trofismo alimenticio. Lo anterior hace suponer que el aumento en la frecuencia de picaduras por el insecto es un efecto de la enfermedad y no una causa.

Las personas expuestas a las picaduras por el Simulium pruinosum, tienen un riesgo 5 a 7 veces mayor a padecer pénfigo foliáceo endémico (PFE) que las no expuestas. Para que esta aseveración tenga suficiente peso como factor predictivo de la enfermedad, se deberían considerar las siguientes reflexiones:

1) ¿Cuál es la cantidad de IgG "infectante" necesaria para desencadenar el cuadro clínico?
2) ¿Cuál es la probabilidad de que el insecto que ha picado e ingerido sangre de un paciente con pénfigo foliáceo endémico (PFE) la regurgite (microinyecte) a una persona susceptible? y
3) ¿Cuál sería el factor responsable de la sensibilización: el antígeno desencadenante ingerido de un enfermo, un antígeno propio del sistema alimentador del insecto, o ambos?

Sería una visión mecanicista suponer que la saliva del Simulium pruinosum tiene el factor desencadenante de la respuesta inmunológica del huésped que padece pénfigo foliáceo endémico (PFE). Tal vez no, si reconsideramos la analogía de los componentes salivales con algunos productos farmacológicos y el efecto de este, en la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de los leucocitos al sitio de la picadura. Lo anterior podría generar una exacerbación y modificación en la reacción inflamatoria por los antígenos salivales del Simulium pruinosum, dando lugar al pénfigo foliáceo endémico (PFE) en las personas susceptibles.

Para darle suficiente validez a una asociación de causalidad a la densidad de población de mosquitos, es necesario investigar factores como:

1) número de picaduras por el insecto,
2) número de insectos que podrían picar a un individuo,
3) cantidad de contaminante que potencialmente podría microinyectar a un individuo susceptible y
4) cantidad de saliva que podría regurgitar durante las picaduras.

Estos aspectos podrían aclarar la correlación entre la densidad de simúlidos y la actividad alimenticia con la ocurrencia de brotes incidentes o prevalentes. De tener efecto en los casos incidentes, no se explicaría el compromiso del mosquito en las formas fulminantes de la afección (menores de una semana de incubación), porque este lapso no sería suficiente para inducir la respuesta inmune responsable de las manifestaciones clínicas. Podría explicares, no obstante, cuando el caso nuevo se hubiera sensibilizado durante un pico poblacional previo de simúlidos, o en caso de idiosincrasia. La mayor posibilidad de asociación causal se presentaría con los casos viejos en los cuales el pico poblacional de simúlidos actuaría como factor desencadenante de la reactivación del pénfigo foliáceo endémico (PFE).

Cuando aumentan las bandadas de pájaros (canarios) insectívoros disminuye marcadamente la población de mosquitos, lo que ha coincidido con disminución de los casos de pénfigo foliáceo endémico (PFE). Un análisis cuantitativo conduciría a una relación de causalidad, sin embargo, las inconsistencias de esta aseveración quedan planteados con las siguientes inquietudes: ¿Coincide la disminución de los insectos con la reducción de la actividad de picadura?, ¿existe una asociación de correlación directa entre la disminución de los insectos y la reducción de los casos?. También se debería cuestionar si la emigración de los pájaros ocurre cuando las condiciones ambientales cambian y dejan de ser propicias para el insecto o, para desencadenar pénfigo foliáceo endémico (PFE).

La mayoría de las investigaciones se han encaminado a establecer el papel de los simúlidos en la patogénesis del pénfigo foliáceo endémico (PFE), desconociendo el posible papel de otros insectos antropofílicos en la instalación de la enfermedad. Esta reflexión, motiva a reconsiderar el curso de las investigaciones que podrían llevar a las mismas argumentaciones con otros insectos antropofílicos en la fisiopatogénesis del pénfigo foliáceo endémico (PFE).

Se plantea la necesidad de realizar un estudio piloto para lograr un acercamiento de causalidad del Simulium y pénfigo foliáceo endémico (PFE), mediante la exposición de un paciente con diagnóstico de pénfigo foliáceo endémico (PFE) a la picadura del Simulium pruisonum y S. pertinax y luego se exponga a la picadura ratones BALB/c prematuros: De ser posible la reproducción de la enfermedad se realizarían mediciones de los perfiles de secreciones de citoquinas de los linfocitos T en los ratones, retados con distintas partes del sistema alimentador del Simulium pruinosum y Simulium pertinax, para descartar elementos senzibilizantes en el Simulium pruinosum y Simulium pertinax y luego se disecarían la sustancias con mayor influjo en el cambio de secreción de citoquinas si la hubiese.

Bibliografía:

1. Azuiay, R.D. 1982. Braziliam pemphigus foliáceas. Int. J. Dermatol. 21:121124.
2. Anhalt, G.; Labib, R.; Voorhees, J. Beals, T.; Díaz, L. 1982. Induction of pemphigus in neonatac mice by passive transfer of igG from patients wiht the disease. N. Engl. J. Med. 306:1189-11%.
3. Amagai M, Komai A, Hashimoto T, et al: ussefullness of enzyme-linked immunosorbent assay using recombinant desmogleins 1 and 3 for serodiagnosis of pemphigus. Br. J Dermatol. 1999; 140: 351-357.
4. Amagai M, Koch PJ, Nishikawa T, et al: Pemphigus vulgaris antigen (desmoglein 3) is localized in the lower epidermis, the side of blister formation in patients. J lnvest Dematol, 1996; 106:351-355.
5. Anhalt Grant J: Making sense of antigiens and antibodies in pemphigus. J Ame. Acad Dermatol, 1999; 40:763-766.
6. Balding SD, Prost C, Díaz LA, et al: Cicatricial pemphigoid autoantibodies react with multiple sites on the BP180 extracellular domain. J Invest Dermatol. 1996; 106:141-146
7. Boulinguez S, Bedane C, Cadilhac H. et al: Ultrastructural localisation of pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceos antigens by indirect immunoelectron microscopy. Apropros of 7 cases. Ann Dermatol Verereol, 1995; 122: 417-421.
8. Bias, W.; Reveille, J.; Beaty, T.; Meyer, D., and Arnett, F.1986. Evidence that autoimmunity in man is a mendelian dominant trait. Am. J. Hum. Genet. 39:584- 602.
9. Crosby, D. and Díaz, L. 1993. Endemis pemphigus foliaceus. Bullous diseases. vol. 11-3:453-463.
10. Díaz, L.; Sampaio, S.; Rivitti, E, et al. 1989. Endemic pemphigus foleaceus (fogo selvagem): II. current and historie epidemiologic studies. J. Invest. Dermatol.92:4- 12.
11. Díaz, L.; Sampaio, S.; Rivitti, E, et al. 1989. Endemic pemphigus foleaceus (fogo selvagem). I clinical features and immunopathology. J. Am. Acad. dermatol, vol. 20-4:657-669.
12. Furtado, T. 1959. Histopathology of pemphigus foliaceus. Arch Dermatol. 80: 66-71.
13. Proenca, N.; Rivitti, E., 1977. Antiephitelial antibodies in Brazilian pemphigus foliaceus. Int. J. Dermatol. 16:799-806.
14. Roscoe, J.; Díaz, L.; Sampaio S. et al. 1985. Brazilian pemphigus foliaceus autoantibodies are pathogenic to BALB/c mice by passive transfer. J. Invest. Dermatol. 85:538-541.
15. Sotto, M.; Shimuzu, S.; Costa, J. de Brito. 1986. South american pemphigus foliaceus: Electron mecroscopy and immunoelectron localization of bound immunoglobulin in the skin and oral mucosa!. Br. J. Dermatol 102:521-527.
16. Wilkinson, J.; Smith, C.; Suter, M., et al. 1989. Role of plasminogen activator in Pemphigus vulgaris. Am J. Pathol. 134:561-569