Cuando se presentan trastornos del metabolismo de las lipoproteínas se desarrollan elevaciones del colesterol plasmático produciendo la hipercolesterolemia (6) que no es más que la elevación del colesterol unido a las LDL (lipoproteína de baja densidad) por encima de los valores normales que se vincula directamente con el daño endotelial (7). Esto puede desencadenar, variados mecanismos que van desde cambios en la función endotelial, en la actividad de los sistemas autonómicos y renina-angiotensina, hasta modificaciones en la sensibilidad de la sal, esto llevará al mantenimiento de la hipertensión arterial (6).
Por otra parte, la célula endotelial juega un papel importante en la regulación de la permeabilidad capilar, metabolismo de las lipoproteínas y envejecimiento tisular (8). Además de sus funciones vasoconstrictoras, vasodilatadoras, proinflamatorias y antiinflamatorias, la función más conocida es el mantenimiento de un tono vascular dilatado en la proporción exacta para conservar la presión arterial en valores normales, y esta función la ejerce principalmente por intermedio de la síntesis y secreción del oxido nítrico (ON), sustancia gaseosa secretada fundamentalmente hacia el lado parietal del endotelio. Esta sustancia es sintetizada a partir del sustrato L-Arginina por la oxido-nítrico-sintetasa y actúa sobre sus diversos órganos efectores tales como el músculo liso vascular y musculo cardíaco, provocando su relajación, y sobre el mismo endotelio, provocando relajación de su citoesqueleto (8).
Ahora bien, como factor de riesgo para la hipertensión arterial (HTA) se encuentra la hipercolesterolemia, cuyo sustrato fisiopatológico probablemente subyace en la oxidación de las LDL en el endotelio vascular, las LDL oxidadas provocan disfunción endotelial, disminuyen la captación de L-Arginina y reducen la expresión de óxido-nítrico-sintetasa, aumentan la expresión de moléculas de adhesión endotelial, agregación y adhesión plaquetaria, y producen vasoconstricción (8). En concordancia, la hipercolesterolemia interfiere con la formación intracelular de oxido nítrico (ON), y de forma proporcional aumenta la intensidad de la vasoconstricción. También la disfunción endotelial puede conducir a la adhesión de plaquetas y glóbulos blancos a las paredes endoteliales, produciéndose contracción de la musculatura lisa del vaso por acción del tromboxano A2 y la serotonina secretados por las plaquetas (9).
De esta manera la hipertensión arterial puede definirse como una elevación crónica de la presión arterial sistólica y/o diastólica, que la diagnosticamos tras tres determinaciones separadas, como mínimo por una semana (a no ser que el paciente presente una presión sistólica > 210 mmHg y/o una presión diastólica > 120 mmHg), con un promedio de presión arterial diastólica igual o superior a 90 mmHg y/o una presión sistólica igual o superior a 140 mmHg, para un adulto a partir de los 18 años (10). Así mismo, la hipertensión se clasifica en: Normal (Presión Arterial Sistólica <120 mmHg y Presión Arterial Diastólica <80 mmHg), Prehipertensión (Presión Arterial Sistólica 120-139 mmHg o Presión Arterial Diastólica 80-89 mmHg), Estadio 1 de Hipertensión (Presión Arterial Sistólica 140-159 mmHg o Presión Arterial Diastólica 90-99 mmHg), y Estadio 2 de Hipertensión (Presión Arterial Sistólica ≥ 160 mmHg o Presión Arterial Diastólica ≥ 100 mmHg) (11). Además, varios factores afectan la presión arterial de los individuos de una población, y su estudio puede proporcionar información sobre la patogenia y las medidas preventivas para la patología hipertensiva (10). Estos factores de riesgo son los siguientes: Modificables (asociados al estilo de vida): dieta hipocalórica y rica en grasas saturadas y colesterol, dieta baja en omega 3, consumo bajo de frutas y vegetales, tabaquismo, exceso de consumo de alcohol, sedentarismo, estrés psicosocial (3). No modificables (asociados a características personales): edad y sexo (hombres mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años), mujeres postmenopáusicas, historia familiar de enfermedad cardiovascular (3). Controlables (asociados a características bioquímicas o fisiológicas): dislipidemias.
Seguidamente, el tratamiento y la estrategia terapéutica para el paciente hipertenso incluyen:
- Cambios en el estilo de vida: restricción de la ingesta de sal a menos de 6 gr/día; dieta sana con bajo contenido de colesterol y de grasas saturadas, ensaladas crudas y frutas abundantes; ejercicio aeróbico regular de 4-7 veces/semana y de 30-60 minutos por día; IMC entre 18,5 - 24,9 kg/metro cuadrado; limitado consumo de alcohol; no consumir tabaco ni ser fumador pasivo; manejo del estrés en aquellas personalidades tipo A (12).
- Tratamiento farmacológico: Está indicado en la mayoría de los pacientes con hipertensión arterial (12).
Aguilar F y Cols en el año 2008 en México, describieron las características generales de pacientes con hipertensión arterial (HTA) y analizaron su perfil lipídico, los valores de la presión arterial sistólica y diastólica fueron mayores en los hombres (157,5 ± 34,32 vs 143,9 ± 19,41 y 94,27 ± 18,22 vs 87,13 ± 10,66 respectivamente); también se encontró que 23,2% de los pacientes con hipertensión arterial (HTA) tenía antecedentes familiares. Además se constató que 53,5% de los hipertensos cursa con complicaciones relacionadas con este padecimiento en donde destacan: cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular (ACV) e insuficiencia renal. La concentración de triglicéridos en los pacientes hipertensos mostró incremento del 31,3% en comparación con lo obtenido en los controles (194 ± 104,6 vs 147,73 ± 7,81 respectivamente), los hombres tuvieron 45,4% más en su promedio de triglicéridos que las mujeres (232 ± 129,1 vs 159,5 ± 64,24 respectivamente) (13).
En el mismo año, Núñez J y Cols en España evaluaron prospectivamente la asociación entre el consumo de alcohol y el riesgo de hipertensión arterial. En esta población mediterránea, el consumo de cerveza y licores, pero no de vino, se asoció con mayor riesgo de hipertensión (14).
En el ámbito nacional, un estudio realizado por Gómez L y Col en el año 2008 en Caracas, conoció la prevalencia de hipertrigliceridemia en adultos jóvenes, concluyendo que un 24, 6% de estos pacientes, de un total de 122, ya evidenciaban al menos uno de los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular, como fue la alteración de los niveles séricos de triglicéridos con un promedio de 114 mg/dl y 134 mg/dl, para mujeres y hombres respectivamente (15).
En el mismo año Luti Y y Cols, en el estado Zulia, determinaron la prevalencia de las diferentes alteraciones del perfil lipídico en individuos que asistieron a una consulta de pesquisa de factores de riesgo cardiovascular; el 94,1% de los individuos estudiados presentó dislipidemia, siendo la más prevalente la Hipertrigliceridemia con HDLc bajas (31,7%), con un valor de triglicéridos en hombres de 239,74 ± 199,4 mg/dl y un valor en mujeres de 169,06 ± 117,56 mg/dl, y un 34,2% de todos los pacientes dislipidémicos tuvieron diagnostico previo de diabetes mellitus tipo 2 (16).
MATERIALES Y MÉTODOS
La presente investigación es de tipo descriptivo, tuvo como propósito la caracterización de las Dislipidemias en pacientes hipertensos en el Servicio de Medicina Interna de la C.H.E.T, y es transversal puesto que la recolección de datos se realizó en un único momento temporal, de febrero-abril de 2010, midiéndose diferentes variables en la muestra poblacional (17). Además, el diseño del trabajo fue experimental, debido a que no hubo manipulación intencional de las variables y los pacientes fueron observados en su contexto natural (18).
La población estuvo constituida por todos los pacientes ingresados al servicio de Medicina Interna de la C.H.E.T en el lapso de febrero-abril de 2010, constituyendo un total de 166 pacientes. La muestra estuvo conformada por 52 pacientes hipertensos ingresados al Servicio de Medicina Interna de la C.H.E.T, a través de un muestreo de tipo no probabilístico (18) y de tipo intencional, ya que la selección del grupo de estudio se hizo en base a criterios previamente establecidos por expertos (10).
Se seleccionó la muestra de acuerdo a los siguientes criterios de inclusión: pacientes hipertensos independientemente de la edad y sexo, ingresados al Servicio de Medicina Interna de la C.H.E.T en el lapso de febrero-abril 2010.
Para el desarrollo de esta investigación se revisaron las historias clínicas de pacientes hipertensos ingresados al Servicio de Medicina Interna de la C.H.E.T. El instrumento de recolección de datos fue una ficha, en la cual se recopiló información relacionada con las variables del estudio. Cabe destacar que los investigadores obtuvieron autorización para la realización del estudio por parte del Comité de Ética de la C.H.E.T.
Las muestras de sangre de los pacientes fueron tomadas previo ayuno de 12 horas mediante punción venosa a cada uno de los pacientes pertenecientes a este estudio, colocándose en tubos de ensayo estériles, sin anticoagulante y debidamente rotulados. Posteriormente se procedió a centrifugar la muestra para la realización de la prueba del perfil lipídico y fueron procesadas en el Laboratorio Clínico y Bacteriológico Landaeta; FP, donde se determinó el colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL y VLDL utilizando el método CHOP-PAD (19) y G.P.O Trinder (20) para la determinación cuantitativa del colesterol enzimático y de triglicéridos, respectivamente.
Se procedió a la organización y construcción de la base de datos y se representó en tablas, realizándose un análisis con estadística descriptiva univariada usando el paquete estadístico SPSS v-12 para WINDOWS y se ordenaron los datos en tablas de frecuencias y de contingencias.
RESULTADOS
Tomando en cuenta el perfil lipídico según el sexo, se observó que los niveles de colesterol total, triglicéridos y LDL fueron superiores en el sexo femenino, con valores de 173,03 ± 49,49 mg/dl, 151,41 ± 107,37 mg/dl y 101, 19 ± 50,50 mg/dl, para cada uno de ellos. Y los niveles de HDL (lipoproteína de alta densidad) fueron menores en el sexo femenino con una media de 40,16 ± 16,21 mg/dl.