TABLA No. 8.- Distribución de pacientes según los factores de riesgo potencial de infección encontrados.
La presencia en la madre de fiebre intraparto, infección vaginal, así como liquido amniótico caliente y/o fétido, fueron en ese orden factores que también mostraron diferencias altamente significativas (p< 0,01) entre vivos y fallecidos, pudiendo incrementar en el neonato séptico las probabilidades de fallecer entre 5,7 y 8,9 veces. La corioamnionitis y la infección urinaria también aparecieron de forma significativamente superior en los fallecidos por sepsis neonatal.
Ya desde 1977, Bobibit y Ledger implican a la infección subclínica del líquido amniótico como causa del trabajo de parto pretérmino. Se han obtenido bacterias patógenas en el líquido amniótico sin evidencia clínica de infección manifiesta y con membranas intactas entre el 10 – 20% de los embarazos normales y a término. Después de 12 horas de rotas las membranas también se pueden cultivar bacterias en las muestras de líquido amniótico. La presencia de microorganismos en multiplicación pueden dar lugar a Neumonías Intraútero ó Neonatales; ó invadir el torrente sanguíneo por exposición a un líquido amniótico infectado. (4)(75) Algunos microorganismos se detectan más comúnmente que otros en el líquido amniótico, como ocurre por ejemplo, con las fusobacterias. Con membranas sanas la infección del líquido amniótico puede estar precedida por Listeria monocytogenes y estreptococo beta hemolítico de grupo A. y dar lugar a partos prematuros e infección del recién nacido. (65)
El 20% de todos los nacimientos presentan rotura prematura de membranas (RPM). La mayoría de los autores establecen que el principal factor etiológico de la RPM es la infección de las mismas, otros (33) informan una prevalencia del 8% produciendo aumento del riesgo de infección materna y perinatal, aumentando considerablemente la morbimortalidad. Este riesgo podría ser mayor cuanto mayor es el período entre la rotura de las membranas y el parto.
Existe gran debate respecto a cómo afecta la vaginosis bacteriana al curso de la gestación, no habiéndose llegado a ningún acuerdo sobre si debe o no hacerse detección sistemática, ya que hay estudios que la asocian a parto pretérmino y a mayor morbilidad materna y fetal. Hoy día sólo está establecida su investigación en presencia de síntomas de infección genital, o en pacientes de riesgo obstétrico en el embarazo actual o en embarazos anteriores. (33)
La morbilidad y mortalidad neonatal por infecciones es sustancialmente mayor en los recién nacidos cuyas madres tienen antecedentes de infección ovular ó corioamnionitis clínica.
La corioamnionitis se produce la mayoría de las veces por vía ascendente, sobre todo tras una rotura de membranas; con menor frecuencia por vía hematógena o como consecuencia de maniobras uterinas como amniocentesis (1 por 1000), cerclaje cervical (1 - 2 por 1000), etc.
Las mujeres de mayor riesgo para padecerla son las muy jóvenes, primigrávidas, mal nutridas y de nivel socioeconómico bajo. Esta también asociada a enfermedades crónicas, bacteriuria asintomática e infección urinaria durante el embarazo, así como a vaginocervicitis tanto asintomáticas como sintomáticas. Las mujeres que han padecido parto prematuro, RPM, etc., en gestaciones previas presentan mayor riesgo de padecerla en la gestación actual.
La incidencia de corioamnionitis en partos prematuros puede llegar al 30% y por lo tanto debería descartarse su existencia en todas las amenazas de parto prematuro, incluso sin RPM. La corioamnionitis es la acompañante habitual del 30 -40% de RPM, siendo esta última el mayor factor de riesgo para complicaciones obstétricas, infección perinatal, y responsable del 25 - 50% de los partos prematuros.
Se sabe que la infección vaginal y/o cervical puede causar corioamnionitis subclínica y que ésta puede pasar a infección del líquido amniótico e infección fetal directa. Por otro lado, la actividad de las enzimas bacterianas en líquido amniótico puede aumentar la síntesis de prostaglandinas aumentando así las contracciones uterinas que producen dilatación cervical y aumento de la presión amniótica que puede producir RPM, y parto prematuro. La propia acción de los patógenos en la cervicitis puede causar alteración de las membranas ovulares produciendo fragilidad ovular y posterior RPM.
Ya en 1950 se observó una intensa reacción inflamatoria en el sitio de las membranas rotas de forma prematura y esto era sugestivo de una infección. La exposición in vitro a proteasas bacterianas reduce la carga para estallar las membranas ovulares. Por tanto, los microorganismos que logran acceder a las membranas por vía ascendente, a través del orificio cervical uterino, las infecta y provoca pérdida de la resistencia y elasticidad de las mismas ocasionando su ruptura. (33)
Dentro de las variables clínicas estudiadas (Tabla No. 9), la cianosis, el livedo reticularis, el íctero, el llene capilar enlentecido y la presencia de distrés respiratorio, mostraron diferencias altamente significativas (p< 0,01) entre los recién nacidos fallecidos por sepsis y los que sobrevivieron, las cuales a su vez incrementan entre 12,6 y 20,3 veces las probabilidades de fallecer de estos pacientes. La presencia de distermia, hipotensión arterial, visceromegalia, palidez y convulsiones, entre otros, también fueron factores que mostraron una alta significación estadística (p< 0,01) entre los grupos estudiados.
TABLA No. 9.- Distribución de pacientes según Manifestaciones clínicas.
El livedo reticularis, cianosis y enlentecimiento del llenado capilar son eventos clínicos que se observan frecuentemente en pacientes en estado de shock, que de alguna forma es uno de los eventos finales en los pacientes críticos, y explica también su presencia en el grupo de fallecidos.
La dificultad respiratoria también es una vía final de muchas patologías, puesto que por un lado se encuentran aumentados los requerimientos energéticos y por lo tanto de oxigeno por los tejidos, y por otro, el mayor metabolismo lleva a mayor producción de estos desechos, entre ellos el dióxido de carbono, con lo que aumenta el trabajo ventilatorio.
En casos de hipoperfusión tisular se lleva a cabo el metabolismo anaeróbico, con la producción de ácidos, y uno de los mecanismos de compensación a nivel pulmonar es el aumento en la tasa de eliminación de CO2, lo que se suma a los eventos anteriormente comentados. En casos de infección severa, existe aumento de la permeabilidad capilar y el líquido a nivel pulmonar puede fugarse, disminuyendo la hematosis, con lo que también se incrementa el trabajo ventilatorio. (18) (19)
El aislamiento de microorganismos patógenos en las muestras para hemocultivos realizadas a los recién nacidos estudiados se muestra en la Tabla Nº. 10, donde se aprecia que hubo un predominio de la Pseudomona Aeruginosa, la cual apareció en el 14,2% de los fallecidos y solo en el 1,1% de los vivos, por tanto, podemos afirmar que un neonato en quien se aísle este microorganismo, tiene según resultados de OR 14,2 veces más probabilidades de fallecer que si el mismo no estuviera presente. En orden de frecuencia encontramos el Estreptococo, el Citrobacter y el Proteus, todos con un OR de 9,8.
TABLA No. 10.- Distribución de pacientes según Microorganismos Aislados en Hemocultivos.
Otros microorganismos encontrados en nuestros neonatos, y que aparecieron predominantemente en los fallecidos, fueron en orden de frecuencia: Enterobacter (OR: 9,7), Acinetobacter (OR: 3,9), Enterococo (OR: 3,2), Monilias (OR: 3,2), Klebsiella (OR: 2,7), E. Coli (OR: 1,8) y Estafilococo (OR: 1,1)