En la literatura revisada (13) (18), estudios realizados en México, refieren que la Klebsiella es la bacteria más frecuentemente aislada en pacientes con sepsis neonatal a la cual le atribuyen una alta mortalidad debido a su alta resistencia a múltiples antimicrobianos. Sin embargo en los Estados Unidos este microorganismo es solo responsable del 1% de la mortalidad en la sepsis neonatal tardía. (76) Otros (77) (78) sin embargo, reportan al Estafilococo aureus y a la Pseudomona como los de mayor frecuencia de presentación y relación con la mortalidad neonatal por sepsis.

Los pacientes ingresados en la terapia neonatal están expuestos a factores de riesgo bien identificados para adquirir la infección, como invasividad por uso de sondas, catéteres, ventilación mecánica, alimentación parenteral, etc., necesarios para la monitorización y tratamiento de enfermedades propias de esta etapa. Los gérmenes hospitalarios muestran una agresividad mayor puesto que se han desarrollado mecanismos de resistencia a los antimicrobianos, como ya se mencionó anteriormente.

Durante el embarazo y hasta la rotura de las membranas ovulares, el entorno del feto es normalmente estéril. Staphylococcus epidermidis, Lactobacilos, Difteroides, Estreptococos alfa hemolíticos y anaerobios estrictos están presentes en la casi totalidad de la flora vaginal de la mujer adulta sana. Con menor frecuencia aparecen Gardnerella vaginalis, enterococos, Streptococcus agalactiae (estreptococos grupo B, EGB), enterobacterias y más raramente están presentes otros microorganismos como Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae y Streptococcus pneumoniae.

Aunque el feto puede infectarse aún cuando las membranas están íntegras, es desde que las membranas se rompen y hasta que el parto finaliza cuando habitualmente queda expuesto a estos microorganismos que inician la colonización del tracto respiratorio y gastrointestinal. Si el parto se retrasa y por ende el tiempo tras la rotura de membranas se prolonga, los microorganismos de la vagina puede ascender y colonizar o infectar al feto y a la placenta.

El recién nacido se coloniza inicialmente en piel y mucosas y en la mayoría de los casos los microorganismos proliferan sin causar infección y la microbiota normal se establece sin incidentes, sin embargo otra parte de los recién nacidos desarrollan infección causada por estos microorganismos.

Los microorganismos adquiridos durante el paso por el canal parto que más frecuentemente ocasionan infección en el recién nacido son Estreptococo del grupo B, Escherichia coli, Ureaplasma urealyticum, S. pneumoniae, Neisseria gonorreae, Chlamydia trachomatis, Listeria monocitogenes y algunos virus que también pueden estar presentes en las secreciones genitales (Herpes simplex, Varicela, Papiloma virus, Citomegalovirus, Hepatitis B ó VIH).

Según la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC) el estreptococo del grupo B se encuentra en la vagina o en la región anorrectal en el momento del parto en un 15 - 20% de las embarazadas, siendo la tasa de transmisión vertical madre / recién nacido del orden del 50%. En ausencia de medidas de prevención alrededor de 3 por cada mil recién nacidos pueden ser infectados por estreptococos grupo B (EGB) a su paso por el canal del parto desarrollando una infección neonatal severa (sepsis precoz). Actualmente la única medida de eficacia probada para prevenir el desarrollo de sepsis neonatal precoz por estreptococos grupo B (EGB) es la aplicación en el momento del parto de profilaxis antibiótica a las madres portadoras. Para detectar las madres portadoras debe efectuarse un cultivo tomando un escobillón vaginal y otro anorrectal (o un escobillón vagino-rectal).

La frecuencia comunicada de sepsis neonatal por estreptococos grupo B (EGB), documentada por hemocultivo en el grupo de hospitales del Grupo Castrillo en los años 1995, 1996 y 1997; cuando aún no se habían implementado las estrategias de prevención, fue del 1,3% con una tasa total de infección en recién nacidos del 2,5%. En los años 1999 – 2000, después de la publicación del protocolo SEGO/SEIMC esta frecuencia de sepsis por estreptococos grupo B (EGB) bajó al 0.4%.

En nuestro medio el aislamiento de este microorganismo es bajo, sin embargo el impacto de la infección vaginal sobre la morbilidad y mortalidad neonatal es preocupante y así queda demostrado por los resultados de nuestro estudio, el cual, aunque tuvo la limitante de ser retrospectivo, y no nos permitió buscar datos intencionalmente, sino solo lo referido en las historias clínicas, consideramos que por tratarse de una de las causas que en nuestro medio produce una alta morbilidad y mortalidad, así como por los resultados de las pruebas estadísticas realizadas, sus conclusiones son validas para continuar profundizando en este tema y aplicar sus resultados en aras de disminuir la mortalidad por sepsis en nuestros pacientes.

CONCLUSIONES

La prematuridad, el Apgar bajo, la presencia de factores de riesgo potencial de infección, el bajo peso al nacer y el parto distócico presentes en los neonatos que cursan con una enfermedad infecciosa en este periodo, incrementan en ellos de forma significativa el riesgo de fallecer por esta causa.

Fueron el Tiempo de rotura de membranas mayor de 24 horas, el uso de antimicrobianos en la madre y la fiebre intraparto, los elementos de riesgo que predominaron en los neonatos estudiados y que determinaron a su vez un mayor riesgo de morir.

La cianosis, livedo reticular, íctero, enlentecimiento del llenado capilar y, el distrés respiratorio constituyeron las manifestaciones clínicas más frecuentemente encontradas, las cuales mostraron diferencias altamente significativas entre los neonatos vivos y fallecidos por sepsis.

La presencia de Pseudomonas en cultivos de sangre, se relacionó con una alta mortalidad, y resultó ser un elemento de alta significación estadística que permite predecir en nuestro medio, el riesgo de muerte en los recién nacidos en quienes está presente.


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Castillo Moreno L. Sepsis neonatal de transmisión vertical. Hospital Antonio María Pineda y Hospital Pediátrico Agustin Zubillaga. Barquisimeto EDO. Lara 2003.
2.- Sola A., Rogido M., Kurlat J. Sepsis neonatal. Evaluación diagnóstica y mediadores en sepsis. Cuidados especiales del feto y el recién nacido. Buenos Aires: Ciencias Interamericanas; 2001: 10, 716 – 21
3. - Klein JO. Bacterial sepsis and meningitis. En: Remington JS, Klein JO, ed Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Fifth ed. Philadelphia, (PA): WB Saunders Co. 2004: 943 – 998.
4. - Saenz Llorens, X Sepsis y Shock septico; Cap. 2 del libro Infectología Neonatal. Glez. SN. Pg. 29 – 32. México, 1997.
5. - Bone RC, Gradúen CJ, Bolk RA. Sepsis: A new hipótesis for patogénesis of the disease process. Chest, 1997; 112, 135 – 43.
6. - Bone RC. Sepsis syndrome and the systemic inflammatory response; 1996; 273 (2). 115 – 6 JAMA.
7.- Velásquez A, JC. Diagnostico y manejo inicial de la sepsis. Taller territorial de ¨Sepsis y Salud reproductiva, enfoque integral.¨ PAMI MINSAP. Cuba, 1998.
8.- Colectivo de autores. Guias Practicas de Neonatología. Infeccion neonatal. Tema 32. Pg. 289 – 304. Ed. Ciencias Medicas. Habana, Cuba, 1999.
9. - Somman M, green B, Dailing J. risk factors for early neonatal sepsis. Am J. Epidemiol. 2004; 121; 12 – 19.
10. - Klein JO. Neonatal sepsis. Semin. Pediatr. Infect. Dis. 1998; 5; 3 – 8.
11. - Kaftan H, Kinney. Early onset neonatal bacterial infections. Semin. Perinatol. 2005; 22: 15 – 24.
12.- Raimundo O, Heussler H, Bruhn JB, Suntrarachun S, Kelly N, Deighton MA, et al. Molecular epidemiology of coagulase-negative staphylococcal bacteraemia in a newborn intensive care unit. J Hosp Infect. 2002; 51(1):33-42.
13. - Zamora Castorena S, Murgia SM. Cinco años de experiencia con sepsis neonatal en un centro pediátrico. Rev. Invest. Clin. 2006; 50; 463 – 470.
14.- Arroyo TR, Díaz CA, Vera GHD. Agentes etiológicos de la sepsis neonatal temprana y tardía en el Hospital Infantil Privado. Rev. Mex. Pueril. 2001; 6; 183 – 187.
15. Shimabuku R., Velásquez P., Yábar J., Zerpa R., Arribasplata G. Etiología y susceptibilidad antimicrobiana de las infecciones neonatales. Anales de la Facultad de Medicina. Instituto Especializado de Salud del Niño. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima. Perú. 2004; 65 (1): 19 -24.
16. Colectivo de autores. Recién nacido pretérminos. Rev. Pediatría. Habana. Cuba. 2005.
17.- Lopez SJB, Coto GD, Fernandez CD. Neonatal sepsis. An epidemiological study from the group ¨Hospitales del Castrillo. J. Perinat. Med. 2006; 28; 309 – 315.
18.- Lopez candianni C, Weber MA, Valencia GA. Aislamiento bacteriológico en neonatos con datos clínicos de sepsis en un hospital pediátrico. Rev. Infec. Pediatr. 2007; XIV (55); 78 – 84.
19. - Meyers KS, Urban CE, Eagan JA. Nosocomial outbreak of Klebsiella infection resistant to late generation cephalosporins. Ann intern. Med. 2007; 119; 353 – 358.
20. - Lopez SJB. Sepsis de transmission vertical. An. Esp. Pediatr. 2004. Suppl. 97; 63 – 66.
21. - Calvo C, Milano G. Sepsis. Seccion 10. Cap. 99. Pg 889 -97 del libro: tratado de Cuidados Intensivos Pediatricos. Ruza FT. 2da Ed. Ediciones Norma SL. Madrid. 1994.
22.- Diaz Cisterna A. Inmunologia del recién Nacido, Cap. 1 del libro: Infectología Neonatal. Glez SN, México, 1997. 19 – 26.
23.- Gutiérrez O. Infecciones Intrahospitalarias. Infectología Neonatal. Cap. 35. Glez. SN, México, 1997; 313 – 26.
24.- Moliner H y col. Dos pruebas que detectan sepsis neonatal con alta sensibilidad. Journal. Clin. Epidemiol. Noruega. Dic. 2007.
25. - Allen SR. Diagnostic test and management strategies. Center of diseases and prevention. Clin. Pediatr. (Phila). EUA. Nov. 2006; 36 (11) 617 – 24.
26. - Castañeda Narvaez JL: Coria LJJ. Diagnóstico de laboratorio en la sepsis neonatal. Cap. 38. Infectología Neonatal. Glez SN. Mexico, 1997. Pg. 351 – 63.
27.- Franz AR, Bauer K, Schalk A y col. The determination combined of the interleucina 8 and the protein C reactivates reduces the antibiotic unnecessary treatment of the neonatos: randomized, controlled and multicentral test. Pediatrics 2004; 58 (1): 40-47
28. - Perotti E., Cazales C., Martell M. Estrategias para el diagnóstico de sepsis neonatal tardía. Rev Med. Uruguay. 2005; 21(4): 314-320
29.-Coto Cotallo G.D., A. Ibáñez Fernández. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Protocolos de Neonatología. Bol Pediatr. Asturias. 2006; 46(1): 125-134
30. - Vivanco G. Guillermo. Figueroa BA. Septicemia intrahospitalaria en una UCIN. Rev. Cub. Ped. 2004; 62 (5): 297 – 01.
31.- Comisión Nacional de Terapia Intensiva. Guías Practicas Clínicas. Cap. 6. Pg 89 – 91. Ed. Política. La Habana. Cuba. 2001.