Palidez anemica. Enfoque diagnostico
Autor: Dr. Hildebrando Romero Sandoval | Publicado:  8/05/2012 | Medicina Interna , Hematologia y Hemoterapia , Articulos | |
Palidez anemica. Enfoque diagnostico .2

La ocupación del paciente debe ser investigada sobre todo por la posibilidad de que tenga contacto frecuente con drogas o sustancias químicas capaces de inducir anemia hemolítica o aplásica. Las ama de casa usan muchas veces sustancias tóxicas sin considerarlas como tales, como pinturas, solventes, insecticidas y cosméticos, por lo que se requiere un cuidadoso interrogatorio para detectarlas.

Es primordial interrogar acerca de los sangrados. Las heces negras, especialmente si son fétidas y pegajosas (melena), pueden indicar un sangrado gastrointestinal (úlceras, neoplasias), a no ser que el paciente esté ingiriendo sales de hierro o alimentos (remolacha). Una gastrectomía subtotal, va asociada con frecuencia a una anemia por déficit de hierro y, si es radical, anemia por déficit de vitamina B12. La mala absorción del hierro y vitamina B12 se observan en pacientes con gastritis atrófica autoinmune.

Los trastornos menstruales en mujeres fértiles (polimenorrea, metrorragias) pueden ser responsables de una pérdida excesiva de hierro; por cada 2 ml de sangre se pierde 1 mg de hierro. Para obtener una referencia probable sobre sus pérdidas menstruales, se preguntan cuantas tollas sanitarias usa diariamente, y si el número de las mismas se ha incrementado últimamente es probable que el sangrado sea excesivo. En la etapa postmenopáusica y en el hombre predomina la anemia secundaria a enfermedades crónicas inflamatorias o por pérdida de sangre gastrointestinal.

Es conveniente conocer la presencia o no de fiebre, pérdida de peso, síntomas neurológicos y urinarios. Cambios de color de la orina pueden señalar hemoglobinuria, coluria (pigmentos biliares), hipercromuria (orinas color café por aumento en la excreción de urobilinógeno). Igualmente, las petequias y equimosis pueden estar relacionadas con síndromes linfoproliferativos o mieloproliferativos agudos o crónicos.

La historia familiar es importante en las anemias hereditarias, especialmente en aquellas con un patrón autosómico o ligado al sexo. Debe investigarse acerca de anemia, ictericia (hepatitis a repetición), litiasis biliar y esplenectomía en su núcleo familiar. Se debe interrogar sobre patologías o comorbilidades asociadas, como hipertensión arterial, ya que todo hipertenso anémico es nefrópata hasta que no se demuestre lo contrario. Anemia de los procesos inflamatorios, que incluye: enfermedades del tejido conectivo, artritis reumatoide, diabetes, endocrinopatías, insuficiencia cardíaca. Antecedentes de hospitalizaciones prolongadas recientes pueden originar anemia por extracciones de sangre para el laboratorio de rutina, pérdida de sangre por vía digestiva (úlceras de estrés) y cuadros infecciosos severos que conllevan a CID y por ende anemia hemolítica microangiopática.

EXPLORACIÓN FÍSICA

En general los síntomas de un paciente con anemia van a depender de la severidad de la anemia y la velocidad de su instalación, la capacidad compensatoria del sistema pulmonar y el cardiovascular y, la causa subyacente que origina la anemia. Las manifestaciones fisiopatológicas de la pérdida aguda de sangre, ya descritas, son causadas por la hipovolemia (choque y alteraciones de la microcirculación) y no por el descenso de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.

Compensación cardiovascular.

Cuando las cifras de hemoglobina alcanzan valores inferiores de 7 g/dl, el gasto cardíaco aumenta por disminución de la resistencia periférica (no por aumento de la frecuencia cardíaca o el volumen latido), dada por la menor viscosidad sanguínea, mayor velocidad circulatoria y mayor flujo de sangre; elementos que intentan compensar la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno y generar una concentración mayor de oxígeno arterial en los capilares (normalmente 100 ml de sangre arterial contiene aproximadamente 21 ml de oxígeno, es decir, 1.36 ml 02 /g Hb).

En condiciones normales, basales, alrededor de 5 ml de oxígeno es tomado por los tejidos y el resto es considerado como oxígeno de reserva (alrededor del 70%), pero en el paciente anémico, es menor en proporción a la severidad de su anemia .El paciente anémico utiliza una mayor proporción del oxígeno arterial que una persona normal, tanto en reposo como en el ejercicio, es decir, una mayor entrega de oxígeno por parte de la hemoglobina hacia los tejidos.

2,3 Difosfoglicerato (2,3 DPG). La mayor desaturación de oxígeno en los capilares del paciente anémico está condicionada por una menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y desvío de la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha, lo que facilita su captación por los tejidos. Estos cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno son producidos por el aumento del 2,3 DPG en los glóbulos rojos del paciente anémico, para compensar, en gran parte, el déficit de oxígeno tisular. Constituye un mecanismo precoz compensatorio, previo a los mecanismos cardiovasculares.

Manifestaciones respiratorias y circulatorias. Estas guardan relación directa con la severidad de la anemia, la edad del paciente y su condición física previa. Con anemia moderada los síntomas aparecen únicamente durante el ejercicio, como disnea y taquicardia, expresión de los ajustes fisiológicos. En pacientes sin comorbilidad, las cifras de hemoglobina de 7 a 7.5 g/dl no ocasionan síntomas severos, y paciente anémicos crónicos con cifras de hemoglobina de 9 a 11 g/dl son generalmente asintomáticos, excepto palidez cutáneo mucosa y discreta taquicardia. La disnea de esfuerzo aparece con cifras de hemoglobina inferiores de 7 g/dl y disnea en reposo e insuficiencia cardiaca con cifras de hemoglobina inferiores de 3 g/dl.

Un pulso arterial fuerte, sostenido, puede percibirse en las arterias carótidas, así como zumbidos venosos, particularmente a nivel del bulbo de la yugular interna. Los soplos cardiacos son hallazgos frecuentes en los pacientes anémicos, secundarios al aumento del flujo sanguíneo, reducción de la viscosidad de la sangre y a la turbulencia de la misma a su paso por los vasos sanguíneos; son sistólicos, de moderada intensidad y se auscultan en el área pulmonar o en el vértice.

En pacientes anémicos severos se pueden evidenciar cambios electrocardiográficos, los más notorios son la depresión del segmento ST y ondas T planas o invertidas, así como cambios en el intervalo Q-T y en la conducción A-V. Se describen arritmias cardiacas tipo fibrilación auricular en pacientes anémicos severos secundaria a la anemia per se; se revierte a ritmo sinusal cuando la anemia se corrige con la transfusión de concentrado globular, no obstante, si la arritmia se produce previa a la anemia se debe investigar la coexistencia de una enfermedad cardíaca.

Los pacientes con anemia crónica no presentan elevación de la presión arterial sistémica, se conoce que existe un aumento del gasto cardíaco con el consiguiente aumento de la presión arterial sistólica, una disminución de la resistencia periférica con disminución de la presión arterial diastólica y el consecuente aumento de la presión arterial diferencial, lo cual no es considerado como hipertensión arterial.

Aunque el organismo es capaz de compensar muy bien la anemia, cualquier incompetencia de los mecanismos fisiológicos de compensación puede alterar drásticamente la capacidad de tolerar un descenso de la capacidad sanguínea de transporte de oxígeno. Así como los niños y adultos jóvenes casi no presentan síntomas aún con anemia severa, un mínimo o moderado descenso de hemoglobina puede desencadenar una isquemia miocárdica o precipitar una insuficiencia cardíaca en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente.

La respuesta a la anemia también está influenciada por los requerimientos de oxígeno, ya que una masa celular roja que pudiera ser suficiente para una mujer adulta sedentaria puede ser inadecuada para un joven físicamente activo. Además, la actividad metabólica afecta la respuesta fisiopatológica; por ej., un paciente con hipotiroidismo con cifras de hemoglobina baja no presenta el aumento del gasto cardíaco y frecuencia cardíaca que caracterizan a la anemia, de manera que su deficiente masa celular roja puede ser adecuada para cubrir las necesidades celulares, disminuidas por la insuficiente hormona tiroidea.

Manifestaciones tegumentarias. Además de la palidez, la piel puede perder tono y elasticidad, los cabellos pierden su brillo y firmeza, las uñas son frágiles y pueden tornarse cóncavas con estriaciones (coiloniquia). Las úlceras crónicas en las piernas pueden ser expresión de algunas anemias hemolíticas; la glositis en ciertas anemias carenciales.

Manifestaciones neuromusculares. La cefalea es un síntoma común y precoz en la mayoría de las anemias, así como los mareos, tinnitus, astenia, calambres y dolores musculares. Cambios neurológicos de importancia pueden aparecer en la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12, que produce desmielinización con neuropatía periférica y degeneración subaguda de las columnas dorsolaterales de la médula espinal (mielosis funicular). PICA: pagofagia (avidez por el hielo), geofagia (avidez por la tierra).También se señala estados de psicosis aguda en pacientes con anemia megaloblástica, es lo que se conoce como psicosis megaloblástica (paranoia, alucinaciones táctiles, desorientación, obnubilación y delirio). Últimamente se ha venido dando importancia de la función que cumple el hierro en el sistema nervioso central (SNC) en los niños, como es la síntesis, degradación y almacenamiento de neurotransmisores: serotonina, dopamina y GABA, (sinaptogénesis de los neurotransmisores), imprescindibles para la mielinización del sistema nervioso central (SNC) de preferencia en el hipocampo y el área de la memoria. Por esta razón el niño con anemia ferropénica puede presentar hipomielinización neuronal durante su desarrollo cerebral, que ocasiona alteraciones del sistema dopaminérgico y deficiencias de enzimas relevantes para la memoria.

Manifestaciones digestivas. La anemia ferropénica o megaloblástica cursa con glositis y rágades, de igual forma es común que refieran anorexia, disfagia asociada a membranas postcricoideas (Plummer.Vinson) y disfagia no asociada a membranas postcricoideas ( síndrome Paterson-Kelly), gastritis atrófica, cambios en el hábito intestinal (neoplasias), litiasis vesicular e ictericia (anemia hemolítica).

Manifestaciones urinarias. La proteinuria se observa en pacientes con anemia severa; en los individuos con anemia de células falciformes es frecuente encontrar isostenuria, hematuria microscópica y lesiones glomerulares (glomeruloesclerosis segmentaria focal secundaria a hipertrofia glomerular), Hemoglobinuria en la hemoglobinuria paroxística nocturna y reacciones transfusionales; hemocromaturia en las anemias hemolíticas extravasculares (esferocitosis, anemia hemolítica autoinmune - AHAI).
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Manifestaciones metabólicas. La anemia severa cursa con un estado hipermetabólico. Es frecuente la pérdida de peso en el paciente anémico. La fiebre no es común, salvo en las crisis hemolíticas.


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