Potencialmente controlables: relacionados con la dieta y estilos de vida, como son: Hiperlipidemias: es el principal factor de riesgo. El componente del colesterol sérico asociado con un aumento del riesgo es el colesterol de las lipoproteínas de de baja densidad (LDL). Por el contrario las lipoproteínas de alta densidad (HDL) movilizan el colesterol desde los ateromas en desarrollo y los transporta al hígado para excretarlo en la bilis.

La hipertensión: Puede elevar el riesgo de Cardiopatía Isquémica a un 60 % en comparación con la población normotensa.

Tabaquismo: El consumo prolongado del mismo aumenta el riesgo de muerte por Cardiopatía Isquémica.
Diabetes mellitus. Induce hipercolesterolemia así como marcada predisposición a la aterosclerosis.

Existen otros como el aumento de la proteína C reactiva, la obesidad, inactividad física, el estrés, infección por Clamidia pneumoniae.

Etiopatogenia de la aterosclerosis:

Es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a la lesión endotelial. La progresión de la lesión se produce mediante las interacciones de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos, los linfocitos T, y los constituyentes celulares normales de la pared arterial. La acumulación de macrófagos llenos de lípidos en la intima d las arterias da lugar a estrías grasas y con una mayor evolución se forma un ateroma fibrograso.

La aterosclerosis produce disminución aguda o crónica de la perfusión arterial provocando isquemia a los órganos y tejidos.

Las complicaciones, más frecuentes son:

 infarto agudo del miocardio
 muerte súbita cardiaca
 cardiopatía isquémica crónica
 infarto cerebral
 encefalopatía isquémica
 gangrena de los miembros inferiores
 oclusión mesentérica
 aneurismas aórticos.

Evidencias analíticas diagnósticas de los trastornos del metabolismo lipídico

Los trastornos del metabolismo lipídico pueden evidenciarse a través del lipidograma completo, encontrando incremento de las lipoproteínas de baja y muy baja densidad además de los niveles de colesterol total.

Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus, no es una entidad patológica aislada, es un grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la hiperglicemia producida como consecuencia de defectos en la secreción de insulina, defectos en la acción de la misma o de una combinación de ambos. La hiperglucemia crónica y la desregulación metabólica en la Diabetes Mellitus pueden asociarse con un daño secundario de múltiples órganos, especialmente los riñones, ojos nervios y vasos sanguíneos. También aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad cerebrovascular y arterial coronaria.

Tipos de Diabetes Mellitus

1. Diabetes Mellitus tipo 1: caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas. En los que varios mecanismo juegan un papel importante, entre ellos tenemos:

Linfocitos T que reaccionan frente a antígenos de las células Beta, provocando una reducción de la masa de las células beta y producen daño celular.

Las citocinas producidas localmente dañan las células beta, entre ellos tenemos el IFN-y, producido por los linfocitos t, el factor de necrosis tumoral, y la interleucina 1 producidos por macrófagos.

Anticuerpos que actúan frente a diferentes antígenos de las células beta.

2. Diabetes Mellitus tipo 2: que se debe a una combinación de la disminución de la capacidad de los tejidos periféricos para responder a la insulina, efecto conocido como resistencia periférica a la acción de la insulina, y una respuesta secretora inadecuada de las células beta pancreáticas con influencia de factores ambientales como el sedentarismo, la obesidad y los factores genéticos, es la más frecuente. Los defectos metabólicos que caracterizan la diabetes tipo 2 son:

Capacidad disminuida de los tejidos periféricos para responder a la insulina

Disfunción de las células beta que se manifiesta por una secreción inadecuada de insulina en el contexto de una resistencia de insulina e hiperglicemia.

Existen además gran variedad de causas monogénicas y secundarias responsables de los otros casos.

Cambios morfológicos en la Diabetes Mellitus

Los cambios morfológicos en la diabetes mellitus son variables, están relacionados con las complicaciones sistémicas tardías debido a la afectación de las arterias de gran y mediano calibre( enfermedad macrovascular), las membranas basales de los vasos de pequeño calibre ( enfermedad microvascular) que es la base sobre la que se desarrolla la Nefropatía, la Retinopatía y algunas formas de Neuropatía diabética. El inicio de las complicaciones, su gravedad y el número de órganos afectados está en dependencia del control metabólico de la enfermedad.

Alteraciones morfológicas en el páncreas

Paradójicamente en el páncreas las lesiones son inconstantes y de poco valor diagnóstico, puede cursar incluso con el órgano normal. Las alteraciones morfológicas pancreáticas pueden aparecer en cualquier tipo de diabetes, pero son más frecuentes en la tipo 1 que la Tipo 2

Una o más de las siguientes alteraciones pueden estar presentes:

- Reducción en número y tamaño de los Islotes, se observa sobre todo en la tipo 1.
- Infiltración leucocitaria de los Islotes, principalmente constituida por linfocitos T.
- Reducción sutil de la masa celular en los Islotes presenciada sobre todo en la tipo 2.
- El depósito de amiloide en los Islotes más frecuente en la Diabetes tipo 2 de larga duración. Se observa como un depósito de material rosado amorfo que se inicia alrededor de los capilares y entre las células.
- Un incremento en el número y tamaño de los Islotes en recién nacidos no diabéticos de madres diabéticas.

La enfermedad macrovascular diabética , expresada por aterosclerosis acelerada en arterias musculares de gran y mediano calibre como la aorta y sus ramas, es responsable de los infartos del miocardio, la cardiopatía aterosclerótica, los infartos cerebrales y la gangrena de las extremidades inferiores, que constituyen las principales causas de muerte en estos pacientes.

La enfermedad microvascular o microangiopatía diabética, es uno de los cambios morfológicos más distintivos de la enfermedad, se caracteriza por el engrosamiento difuso de las membranas basales de los capilares de la piel, los músculos esqueléticos, la retina, los glomérulos y los nervios periféricos, entre otros como los túbulos renales, la cápsula Bowman y la placenta.

Los riñones constituyen el órgano diana principal en esta enfermedad, pueden encontrarse tres tipos de alteraciones:

1. Lesiones glomerulares
2. Lesiones vasculares principalmente aterosclerosis de las arteria renales y arterioloesclerosis hialina
3. Pielonefritis aguda y crónica

La glomeruloesclerosis intercapilar nodular o enfermedad de Kimmelstiel Wilson, lesión patognomónica o típica de la diabetes mellitus, caracterizada por nódulos ovoides de matriz mesangial en la periferia de las asas glomerulares y la arterioloesclerosis hialina con engrosamiento de las paredes de las arteriolas.

La pielonefritis aguda y crónica es la inflamación renal de etiología infecciosa, frecuentemente causada por bacterianas y hongos, es más grave y frecuente en los pacientes diabéticos. Una forma especial de pielonefritis aguda en la diabetes mellitus es la papilitis necrotizante caracterizada por necrosis de coagulación en una o más papilas pueden ser uni o bilateral. Como consecuencia de la nefropatía diabética, puede aparecer insuficiencia renal crónica que constituye la segunda causa de muerte en estos pacientes, sólo superada por el infarto del miocardio.