Los cambios estructurales de este patrón lesivo son:

 Alteraciones de la membrana plasmática.
 Cambios mitocondriales.
 Dilatación del retículo endoplásmico.
 Alteraciones nucleares.

El cambio graso consiste en la acumulación anormal de triglicéridos en el interior de las células parenquimatosas. Entre sus principales causas están las lesiones hipóxicas y varias formas de lesión tóxica y metabólica.

Microscópicamente, en todos los órganos se manifiesta por la aparición de vacuolas claras dentro de las células del parénquima. Para identificar el contenido de la vacuola se utilizan técnicas especiales de coloración, corroborando así si el contenido de las vacuolas claras intracitoplasmáticas, es agua o grasa, y para eso se realiza la técnica de coloración especial Rojo oleoso o la de Sudán, tiñéndose así los lípidos de un color naranja – rojo.

Los órganos más afectados van a estar dado porque sus células dependen o intervienen en algún grado en el metabolismo graso, siendo estos el Hígado y el corazón aunque también puede verse con menos frecuencia en los músculos y riñones.

Cambio graso a nivel del hígado:

A menudo este patrón morfológico de lesión celular reversible se ve a nivel hepático, siendo el órgano más afectado por el cambio graso debido a múltiples etiologías que puede provocar una o varias alteraciones en cualquiera de las etapas o procesos que se desarrollan en el metabolismo de las grasas a este nivel, lo cual explica las evidencias diagnósticas en este proceso patológico. Entre las evidencias diagnosticas y hallazgos físicos generados por la acumulación progresiva de grasa, observables a nivel macroscópico, está el aumento de tamaño y de peso hasta llegar a pesar en situaciones extremas entre 3 – 6 Kg, transformándose en un órgano amarillo, blando y grasiento.

Microscópicamente se desarrolla una cadena de eventos, entre los que están:

 Pequeñas vacuolas citoplasmáticas alrededor del núcleo.
 Las vacuolas se funden y crean espacios dentro del citoplasma celular.
 Desplazamiento del núcleo hacia la periferia celular.
 Ruptura de las células contiguas.
 Los glóbulos grasos incluidos se funden y crean los quistes de grasa.

Las principales causas que producen cambios grasos en el hígado o esteatosis hepática son el alcoholismo, la anoxia, la obesidad, malnutrición proteica, toxinas, metabólicas y la dieta rica en grasas.

Para realizar el diagnóstico de esta lesión celular reversible, se utilizan varios exámenes de laboratorio clínico que evidencian el daño estructural y funcional y la ecografía como método imagenológico. En este proceso patológico, entre las determinaciones que se alteran, se eleva la actividad de las enzimas intrahepáticas aspartato aminotransferasa y alanino amino transferasa.

El significado de este patrón depende de la causa y la intensidad de la acumulación, así por tanto cuando es leve puede no tener efectos sobre la función celular, si por el contrario fuera grave entonces empeora la función celular obstaculizando procesos vitales pudiendo llegar a ser el precursor de la muerte celular.

Cambio graso a nivel del corazón:

A este nivel los lípidos se encuentran depositados en forma de pequeñas gotitas y ocurre por dos mecanismos:

 Hipoxia moderada prolongada.
 Hipoxia profunda o por algunas formas de miocarditis.

2) Lesión Celular Irreversible: Es el daño irreversible o mortal, consistente en cambios morfológicos, bioquímicos y funcionales, resultantes de una secuencia de acontecimientos a nivel celular, desencadenados cuando un estimulo o agente inherentemente lesivo actúa a este nivel y sobrepasa la capacidad de adaptación que posee la célula y el estadio de lesión celular reversible. Aunque desaparezca la acción inducida por el estímulo o el agente lesivo la célula no regresa a la normalidad.

Una lesión celular irreversible, es producto de la respuesta a un estímulo persistente o suficientemente intenso desde el inicio de la agresión y es seguida de la muerte celular.

En este tipo de lesión las células traspasan el umbral o el estadío de reversibilidad, por la acción que induce el estímulo, generándose importantes cambios con grandes daños para las células imbricadas como:

 Alteraciones morfológicas y funcionales en las membranas celulares.
 Hinchazón de los lisosomas.
 Vacuolización de las mitocondrias con disminución de la producción de ATP.

A nivel bioquímico también se desarrollan otros eventos, responsables del desarrollo de estos fenómenos y que cursan con la liberación de proteínas intracelulares a través de las membranas degradadas a la circulación periférica, siendo un medio de detección para la lesión y la muerte celular especifica de tejido, utilizando muestras de suero sanguíneo.

Aunque no existen correlatos morfológicos o bioquímicos definitivos de irreversibilidad, dos fenómenos caracterizan de modo sólido la irreversibilidad de una lesión celular:

 Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial.
 Trastornos profundos en la función de la membrana.

A esta irreversibilidad de la lesión le continúa la muerte celular.

Muerte celular: Son los cambios morfológicos que se observan en la célula irreversiblemente lesionada. Actualmente se describen dos patrones morfológicos de muerte celular los que difieren en su morfología, mecanismos de producción e importancia en los procesos fisiológicos y patológicos del organismo.: la necrosis y la apoptosis.

La necrosis: Se refiere a los cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en un tejido vivo, como resultado en gran parte a la acción degradante progresiva de las enzimas lisosomales y a la desnaturalización de las proteínas intracelulares a nivel de la célula mortalmente dañada.

Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de sus membranas por lo que el contenido de su interior generalmente se escapa, originándose así inflamación en el tejido circundante, lo cual es una característica de este patrón. Además siempre obedece o se desarrolla en situaciones patológicas, lo cual es otra característica del mismo.

Cambios morfológicos en la necrosis celular

Los cambios morfológicos de una célula necrótica, ocurren fundamentalmente a nivel citoplasmático y nuclear por tanto tendremos que:

Al Microscopio electrónico:

• En el citoplasma: Pérdida de la continuidad en la membrana y las organelas.

Dilatación mitocondrial.
Figuras de mielina.
Residuos osmiofílicos.
Agregados algodonosos.

Al Microscopio óptico:

• En el citoplasma: Aumento de la eosinofilia.

Aspecto homogéneo cristalino y vacuolado.
Calcificación de la célula muerta.
Aparición de figuras de mielina.
Aparición de los jabones de calcio.

• En el núcleo aparecen como uno de los siguientes patrones:

 Picnosis: Caracterizada por encogimiento nuclear y aumento de la basofilia.
 Cariolisis: Desvanecimiento de la basofilia de la cromatina.
 Cariorrexis: Fragmentación nuclear.