Patrones morfológicos básicos de las células necróticas

Una vez que las células necróticas han sufrido estas alteraciones, el conjunto de ellas puede adoptar cuatro patrones morfológicos básicos:

a) Necrosis por coagulación
b) Necrosis colicuativa o licuefactiva
c) Necrosis caseosa
d) Necrosis enzimática de las grasas

La apariencia morfológica de cada uno de estos cuadros de necrosis, es el resultado de la desnaturalización de las proteínas o de la digestión enzimática de las células por los mecanismos de autólisis y heterólisis.

Necrosis por coagulación:

En este tipo de necrosis hay conservación del contorno básico de la célula coagulada por algunos días o sea hay conservación de la arquitectura general del tejido, detalle conocido como imagen en fantasma o en lápida sepulcral. Su causa más frecuente es la hipoxia e isquemia en todos los tejidos excepto en el sistema nervioso central, el patrón primario es la desnaturalización de las proteínas estructurales y las enzimas.

Macroscópicamente, el aspecto del foco de necrosis varía con el tiempo de establecida la muerte celular, si es reciente se observa pálido, firme y algo tumefacto, posteriormente se torna amarillenta y se reblandece.
Microscópicamente la célula se torna eosinófila y conserva sus contornos.

El ejemplo clásico de este tipo de necrosis es el infarto agudo del miocardio por oclusión de una de las arterias coronarias. Estos cambios morfológicos, requieren horas para desarrollarse, por ello, cuando el paciente fallece en las primeras 8 a 12 horas de iniciada la lesión celular irreversible, no se detectan cambios macroscópicos, ni al microscopio óptico.

Necrosis caseosa

Este tipo de necrosis, es una variante de la necrosis de coagulación, se produce por algunos microorganismos especialmente el micobacterium tuberculosis, por lo que se encuentran generalmente a nivel de los focos de infección tuberculosa. Macroscópicamente: Este tipo de apariencia le dio el termino de caseosa los focos de necrosis son de color blanco amarillento, blandos, granulares, friables, semejantes al queso seco, bien delimitados del tejido vecino normal por un reborde inflamatorio definido.

Microscópicamente: Se observa el área de necrosis rodeada por una pared inflamatoria granulomatosa, lo que se conoce como reacción granulomatosa.

A diferencia de la necrosis por coagulación, la arquitectura tisular está completamente alterada.

Necrosis Enzimática de las Grasas.

Este término no denota un patrón específico de necrosis, sino que describe áreas de destrucción grasa, producto de la liberación de las lipasas pancreáticas y su activación en las sustancias pancreáticas y cavidad peritoneal. Este puede evidenciarse en el curso de una pancreatitis aguda.

Macroscópicamente: Se evidencia por focos necróticos pequeños, firmes, amarillo-blanquecinos, a nivel del tejido adiposo pancreático, peripancreático, mesenterio y epiplón, como resultado de una reacción de saponificación.
Microscópicamente: Los focos de células grasas necróticas presentan contornos vagos y presencia de depósitos de calcio granulosos, basófilos y amorfos, llamados jabones, rodeados de una reacción inflamatoria.

Necrosis colicuativa o por licuefacción:

Este tipo de necrosis es característica de infecciones bacterianas y en menor grado fúngicas. Los microorganismos estimulan la acumulación de células inflamatorias. En el sistema nervioso central a pesar de que las razones no están bien explicitas las causas más frecuentes son las lesiones isquémicas debido a oclusión arterial generando hipoxia. Esta necrosis digiere totalmente las células muertas dando como resultado final la conversión del tejido en una masa viscosa líquida.

Macroscópicamente el área necrótica esta reblandecida, con el centro licuado debido a la proteólisis y digestión progresiva por autólisis y heterólisis, convirtiéndose en un líquido proteináceo que ocupa una cavidad quística.

Microscópicamente el contenido de la cavidad consiste en restos celulares necróticos y células gliales que contienen material fagocitado.

Otras definiciones de necrosis:

Necrosis gangrenosa: En la actualidad todavía se utiliza habitualmente en la práctica clínica quirúrgica el término de necrosis gangrenosa a pesar de no ser un patrón distintivo de muerte celular. Se aplica cuando una extremidad ha perdido su riego sanguíneo sufriendo una necrosis por coagulación.

Gangrena húmeda: Sucede cuando a una necrosis por coagulación se suma una infección bacteriana modificando el entorno por la acción de las bacterias y los leucocitos atraídos.

Evolución de la necrosis

La necrosis, en su evolución va seguida de inflamación local y del proceso de reparación En las células del miocardio normal, la necrosis de coagulación en el área afectada hay intensa eosinofilia entre las 12 y las 18 horas, la presencia de reacción inflamatoria a polimorfonucleares neutrófilos en el área de necrosis aproximadamente a las 24 horas, seguida del proceso reparativo por cicatrización a partir de la tercera semana de evolución.

Efectos de la necrosis celular sobre el resto del organismo

El efecto de la necrosis celular sobre el resto del organismo depende del órgano afectado. Así ponemos algunos ejemplos:

 La necrosis extensa del epitelio tubular renal resulta en una insuficiencia renal aguda que puede provocar la muerte del paciente.
 El hígado es un órgano de gran reserva funcional, por lo que la necrosis tiene que ser muy extensa para que se afecte la función hepática.
 Una necrosis esplénica tiene poca repercusión funcional sobre el organismo, ya que la esplenectomía es compatible con la vida.
 El infarto cerebral con necrosis colicuativa puede dejar secuelas de incapacidad motora permanente porque las células nerviosas no pueden ser reemplazadas.

Evidencias diagnósticas en los diferentes tipos de necrosis

A continuación expondremos las evidencias diagnósticas imagenológicas y de laboratorio clínico en los diferentes tipos de necrosis.
En las necrosis, el aparato enzimático de la célula se destruye, por lo que las enzimas salen a la circulación general y su actividad puede ser evidenciada, ejemplos:

• En la pancreatitis aguda la amilasa y la lipasa séricas se elevan proporcionalmente a la intensidad del daño celular.
• Durante el infarto cerebral la isoenzima Creatina kinasa cerebral incrementa su actividad considerablemente en el plasma.
• Infarto agudo del miocardio las enzimas aspartato amino transferasa, Creatina kinasa miocárdica y láctico deshidrogenasa incrementan su actividad en el tiempo.

Evidencias diagnósticas imagenológicas

El tejido afectado por la necrosis puede ser evidenciado por varios mecanismos de producción de imágenes, como por ejemplo:

 Resonancia magnética nuclear de cerebro.
 Tomografía axial computarizada abdominal.
 Rayos X de tórax.

Apoptosis

La apoptosis, es una vía de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimas que degradan el propio DNA celular así como las proteínas nucleares y el citoplasma. Este patrón no cursa con inflamación lo cual es una de las características que lo diferencia de la necrosis. Otra de las características es que ocurre en procesos fisiológicos y patológicos