Herpes zoster
Autor: Dr. Aquiles Antonio Valdiviezo | Publicado:  14/08/2012 | Imagenes de Dermatologia y Venereologia , Imagenes , Imagenes de Enfermedades Infecciosas , Articulos , Enfermedades Infecciosas , Dermatologia y Venereologia | |
Herpes zoster .1

Herpes zoster

Dr. Aquiles Antonio-Valdiviezo. Especialista en Medicina Familiar.

Instituto Mexicano del Seguro Social, Unidad de Medicina Familiar No 23 Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. México.

Resumen:

El virus varicela zoster es el agente causal de la varicela que corresponde a la primoinfección y del herpes zoster que se presenta tras la reactivación del virus, este se encuentra alojado en los ganglios espinales o sensoriales. La afección es localizada a un dermatoma en pacientes inmunocompetentes, el diagnóstico es principalmente clínico se caracteriza por prurito, pápulas, vesículas y dolor neuropático; en pacientes inmunocomprometidos el cuadro clínico puede ser muy severo o de características atípicas que incluso el virus puede pasar la barrera hematoencefálica. El tratamiento en el primer nivel de atención es el aciclovir y la complicación más frecuente es la neuralgia postherpética.

Palabras clave: herpes zoster, virus varicela zoster, neuralgia postherpética.

Summary:

The varicella zoster virus is the causative agent of chickenpox that corresponds to the primary infection and herpes zoster that occurs following the reactivation of the virus, this is hosted in the spinal ganglia or sensory. The condition is localized to a dermatome in immunocompetent patients, the diagnosis is mainly clinical is characterized by itching, papules, vesicles, and neuropathic pain in immunocompromised patients the clinical picture may be very severe or atypical characteristics that even the virus can pass the blood-brain barrier. The treatment in the first attention level is the aciclovir and the most frequent complication is the postherpetic neuralgia.

Key words: herpes zoster, varicella zoster virus, postherpetic neuralgia.

Introducción

El agente causal del herpes zoster es el virus varicela zoster de doble cadena de ácido desoxirribonucleico corresponde al alfa-herpesvirus 3 y es morfológicamente idéntico al virus del herpes simple; no tiene reservorio animal, de manera que para su supervivencia se propaga de hombre a hombre. (1) Código médico B02.9 (herpes zoster), de la clasificación internacional de las enfermedades, ICD-10.

Diagnóstico diferencial

Herpes simple, infecciones víricas y enfermedad de Grover (dermatosis ampollosa acantolítica). (2) El dolor que condiciona el herpes zoster, puede confundirse con infarto agudo al miocardio, pericarditis, pleuritis, embolia pulmonar, pericarditis, cólico biliar y cólico renal.

Epidemiología

La incidencia anual de herpes zoster es de 1.5 a 3 casos por 1,000 personas. La incidencia se incrementa en individuos seropositivos para el virus de inmunodeficiencia humana, es de 29.4 casos por cada 1,000 personas por año. El riesgo estimado de padecer herpes zoster en el transcurso de la vida es de 10 a 20%, afecta con la misma frecuencia a hombres y mujeres. (1)

Patogenia

Intervienen células mononucleares infectadas, que transportan los virus a los ganglios de las raíces dorsales, en este sitio se replican y establecen la latencia; la reactivación se asocia al decremento de la inmunidad mediada por células, favorece que el virus se disemine a la piel, donde aparece el exantema; afecta predominantemente el ganglio sensorial y la erupción se distribuye localmente a lo largo de un dermatoma sensorial. (1, 3-7)

Factores de riesgo

Los individuos que han estado en contacto con el virus de la varicela están en riesgo de padecer herpes zoster, especialmente si es adulto mayor; los diabéticos mal controlados, los que reciben tratamiento inmunosupresor y quienes padecen enfermedades neoplásicas, especialmente linfoproliferativas. (1,4,6,7) Otros factores que se han relacionado con la reactivación del virus varicela zoster son la radiación solar, el estrés, la crioterapia, la fototerapia, la terapia láser y el posoperatorio de diversos procedimientos quirúrgicos. (1,4)

Cuadro clínico

La fase prodrómica inicia cuatro días a dos semanas antes de la aparición de las lesiones. Los síntomas dependen de la zona afectada, lo más frecuente son las manifestaciones en la piel que van desde sensación de hormigueo y prurito, hasta dolor en un 60 a 90% de intensidad variable que puede ser intermitente o continuo y parestesias en la zona inervada por el dermatoma, posteriormente aparece rash maculopapular y vesículas en una base eritematosa. (1,5,6) (Figura 1). 

virus_herpes_zoster/vesiculas_dermatoma_toracico

Figura 1. Vesículas (herpes zoster) en dermatoma torácico.

El dermatoma torácico es el más afectado (46%), seguido del lumbar (20%), el trigémino (14.5%), el cervical (12%), el sacro (5%), el facial (2%), diseminado (0.4%) y visceral (0.1%).1, 4-6 En el término de tres días las vesículas se hacen pústulas y siete a diez días más tarde forman costras. (1)

Complicaciones

Las complicaciones del herpes zoster son consecuencia de su diseminación por vía hematógena o neural desde el ganglio, nervio o piel inicialmente afectados. Excepciones a este principio son la neuralgia postherpética y la sobreinfección bacteriana consideradas las complicaciones más frecuentes; la complicación del herpes zoster más difícil de tratar es la neuralgia postherpética se presenta hasta un 15% de los pacientes; se define como el dolor que persiste más de 90 días después de la aparición de las lesiones cutáneas. (1,7) El síndrome de Ramsay Hunt es la neuropatía motora somática craneal más común y se ha calculado que de 4.5 a 16% de los casos de parálisis facial se vinculan con este virus. (1,3)

El herpes zoster oftálmico puede provocar complicaciones y secuelas importantes, la frecuencia de las complicaciones en estos casos es de 50 a 90% y de 10 a 15% de estos pacientes experimentan secuelas funcionales o anatómicas que pueden ser crónicas y causar pérdida visual con gran repercusión en la calidad de vida; estas complicaciones y secuelas son menos frecuentes cuando el diagnóstico y el tratamiento son adecuados; es común la afectación de los pares craneales oculomotores, especialmente el III, el IV y el VI, lo que ocasiona parálisis musculares hasta en 30% de los pacientes; el tiempo que tardan en aparecer las complicaciones oculares a partir del inicio de la erupción varía de 7 a 28 días; algunas complicaciones graves aparecen más tarde, en especial la escleritis posterior, el síndrome de la hendidura esfenoidal, la necrosis aguda de la retina y la participación contralateral. La neuropatía motora somática periférica y visceral son complicaciones poco frecuentes. En pacientes inmunocompetentes, pero con menor frecuencia: mielitis, encefalitis (arteritis cerebral), meningitis, síndrome de Guillain-Barré y síndrome de Reye. (1)

Diagnóstico

El periodo prodrómico constituye el momento de mayor índice de error diagnóstico, debido a que las características del dolor hacen pensar en otros diagnósticos, como el cólico renal, la isquemia del miocardio, lesiones radiculares traumáticas, cólico biliar o incluso odontalgia. (1,8) En la fase de estado, la presentación de la dermatosis en el enfermo inmunocompetente suele ser localizada; por contraste, en el inmunodeprimido el cuadro clínico es atípico en su distribución y en su morfología, con lesiones diseminadas, persistentes o necróticas; en estos pacientes, la confirmación rápida del diagnóstico y la consecuente orientación correcta del tratamiento pueden hacer la diferencia entre un buen pronóstico y el origen de complicaciones y secuelas graves, o incluso la muerte. Las técnicas de diagnóstico con fines epidemiológicos o de investigación incluyen: frotis de Tzanck, histopatología, inmunofluorescencia, microscopia electrónica, detección de antígenos y anticuerpos, cultivo viral y reacción en cadena de la polimerasa. (1)



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924