Elementos basicos a conocer sobre las meningoencefalitis para los estudiantes de pregrado
Autor: Dr. Marco J. Albert Cabrera | Publicado:  7/05/2007 | Enfermedades Infecciosas , Neurologia , Formacion en Ciencias de la Salud , Cursos de Medicina | |
Elementos basicos a conocer sobre las meningoencefalitis para los estudiantes de pregrado 2.

En 1979 se administró la vacuna A+C (bioMérieux) a la población entre 3 meses y 19 años de edad, se alcanzó una cobertura del 80% y con ella se controló la participación de los serogrupos A y C en el incremento de la morbilidad por enfermedad meningocócica. En la década de los 80 la enfermedad meningocócica constituyó el principal problema epidemiológico a expensas del serogrupo B: en 1980 la tasa fue de 5,9x100 000 habitantes y se incrementó gradualmente hasta alcanzar en1983 una tasa de 14,2x100 000 habitantes. En 1989-1990 se realizan campañas masivas de vacunación con VA-MENGOC-BC a la población de 3 meses a 24 años de edad, se alcanzó una cobertura general del 95% y una disminución de la incidencia. Hoy nuestro país tiene controlada la enfermedad gracias al Programa Nacional de Inmunización y muestra tasas en el año 2005 de 0,2x 100 000 habitantes.

 

Factores de riesgo:

Alteraciones anatómicas y/o funcionales del sistema autoinmune

Malas condiciones socioeconómicas 

Hacinamiento

Tabaquismo

Núcleos familiares con un caso clínico  

Infecciones virales del tracto respiratorio superior

Instituciones cerradas

Edades extremas 

Rotura prematura de membranas e infección de la madre

Factores ambientales (frío)

meningoencefalitis

La puerta de entrada es la nasofaringe, a ese nivel coloniza e invade la mucosa y evita la acción de la IgA secretora mediante la IgA proteasa; la N.Meningitidis daña las células nasofaríngeas no ciliadas liberando para este fin una toxina soluble. Después de adherirse mediante adhesinas, penetra en la mucosa por endocitosis y una vez que pasa del extremo apical al basal de la célula epitelial alcanza al torrente sanguíneo. En el compartimiento vascular puede ser destruida por la acción de los anticuerpos séricos, el complemento y las células fagocitarias. Si este mecanismo defensivo falla pueden multiplicarse iniciando la fase bacteriémica. Durante la multiplicación y la autolisis del microorganismo se liberan lipooligosacáridos, los cuáles inician y estimulan los principales sistemas de cascada asociados con la inflamación ( sistema de coagulación, complemento, fibrinolisis y calicreina-cinina) así como la producción de citocinas. La respuesta inflamatoria da lugar a una vasodilatación intensa, disminución del rendimiento cardíaco, agregación plaquetaria, coagulación intravascular diseminada y escape en los capilares, lo que da lugar a shock séptico con síndrome de dificultad respiratoria y fallo multiórgano. La N. meningitidis atraviesa la barrera hematoencefálica e induce una respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo que incrementa la permeabilidad de la misma debido a mediadores de la inflamación producidos localmente como el TNFalfa, interleucinas 1,2,6 y 8 secundarias al incremento de los niveles de lipooligosacáridos en el liquido cefalorraquídeo con aparición de edema cerebral por exudación de albúmina.

 

Formas clínicas:

Infección de las vías respiratorias superiores

Meningoencefalitis meningocóccica 

Meningococemia

  

Infección de vías respiratorias superiores: Después de colonizar la nasofaringe puede dar síntomas leves como faringitis, rinorrea, tos, cefalea, conjuntivitis y fiebre antes del inicio de las manifestaciones generales y de la hospitalización.


Meningoencefalitis meningocócica: Manifestación clínica más frecuente. Se inicia con fiebre, cefalea, vómitos, confusión, letargia, rigidez de nuca y puede progresar al coma en poco tiempo. Pueden ocurrir convulsiones, parálisis de pares craneales, hemiparesia u otros signos neurológicos focales. En los lactantes se inicia con síntomas inespecíficos.


Meningococemia: las manifestaciones clínicas van desde una bacteriemia transitoria y sintomatología leve hasta casos fulminantes de pocas horas de duración. Inicio súbito, con fiebre de 39ºC-41ºC , escalofríos, náuseas, vómitos, mialgias, artralgias. Presencia de exantema maculopapular, petequial ó equimótico que puede evolucionar y transformarse en un cuadro hemorrágico. Afecta a pacientes de edad avanzada.

 

Formas clínicas:

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen ( meningococemia fulminante) 

Otras poco frecuentes

  

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (Meningococemia fulminante) : rápida y fulminante evolución. Se presenta en el 10-20% de los enfermos. Se caracteriza por shock, Coagulación intravascular diseminada y fallo multiórgano. Afecta a lactantes y niños de corta edad. Inicio súbito, con rápida aparición de púrpura, hipotensión y vasoconstricción periférica con extremidades frías y cianóticas. Las lesiones purpúricas afectan la piel, mucosas y órganos internos. Puede ocurrir depresión miocárdica, acidosis metabólica, oliguria, leucopenia, disminución de los niveles de los factores de la coagulación. Estado de la conciencia variable. El 50% de los pacientes mueren por Insuficiencia cardiaca, respiratoria ó ambas.


Entre otras formas poco frecuentes se encuentran : neumonía por N.Meningitidis, Uretritis meningocócica, Pericarditis, Artritis, Celulitis, Conjuntivitis.

 

Clasificación según formas clínicas:

 

El Programa Nacional de Síndrome Neurológico Infeccioso utiliza esta clasificación en dependencia del estado en que llegue el paciente al cuerpo de guardia.

Grupo I: Meningococemia con shock

Grupo II: Meningococemia sin shock

Grupo III: Meningoencefalitis meningocócica

Grupo IV: Fiebre sin otros síntomas en contacto dentro de un foco

Grupo V: Fiebre, cefalea y vómitos, como únicas manifestaciones


Síntomas y signos:

    RN y Lactantes:

fiebre, irritabilidad, rechazo al alimento, pobre actividad y detención del aumento de peso

Abombamiento de la fontanela

  

En ocasiones la única evidencia de infección del Sistema Nervioso Central es fiebre inexplicable y persistente. Un hecho frecuente es la presencia de irritabilidad alternando con somnolencia y un llanto de tono alto con mirada fija ( llanto encefálico). Otras manifestaciones son el rechazo al alimento, pobre actividad y la detención en el aumento de peso. El signo más importante es el abombamiento de la fontanela


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