La administración tópica oftálmica puede producir ocasionalmente queratopatía punctata superficial, quemadura y escozor local, aunque generalmente es bien tolerada. Las cremas tópicas alguna vez se han asociado a sensación de quemadura, prurito y eritema, muy raramente dermatitis alérgica de contacto. La tolerancia por vía oral es muy buena, pero en menos del 5 % de los pacientes se han descrito náuseas, vómitos, afectación renal y la neurotoxicidad son las reacciones adversas más importantes con el uso intravenoso

Ganciclovir

Su actividad frente a CMV es de 10 a 100 veces superior a la del aciclovir, por lo que estas infecciones son su principal indicación.

Es un antivírico de amplio espectro frente a los virus de la familia Herpesviridae. Es activo frente a VHS-1, VHS-2 , CMV, VVZ, VEB y VHH-6.

Como cualquier antivírico análogo de los nucleósidos, penetra por difusión pasiva en el interior de la célula diana y debe ser fosforilado hasta su forma activa, el ganciclovir- trifosfato . En el caso de los virus VHS y VVZ, la primera fosforilación se cataliza por la enzima viral timidín-cinasa (como el aciclovir) de la que no dispone el CMV. La depresión medular es el efecto adverso más importante.

La toxicidad del ganciclovir restringe su utilización a procesos con morbimortalidad importante, por lo que no se considera indicado, normalmente, en infecciones por Herpesvirus en personas inmunocompetentes. La infección por CMV en inmunodeprimidos, tanto el tratamiento como su profilaxis, es su principal indicación.

Idoxuridina

La idoxuridina (IDU o yododesoxiuridina) es también un análogo halogenado de la timidina, activo frente a la mayor parte de Herpesvirus y Poxvirus. Aunque fue el primer agente antiviral aprobado para uso clínico, es uno de los fármacos con menor índice terapéutico (< 2) lo que, unido a su inaceptable toxicidad y a la desventaja respecto a la trifluridina (menos soluble, menos eficaz y más tóxica), ha relegado su uso. Como efectos adversos se han descrito conjuntivitis, edema palpebral, dolor, fotofobia, oclusión del conducto lacrimal y lesión corneal en uso prolongado.

Foscarnet.

Es un antiviral de amplio espectro tanto para virus del ADN como del ARN. Tiene actividad frente a los virus herpéticos (VHS-1, VHS-2, VVZ, CMV, VEB, VHH-6), VIH-1, VIH-2, otros retrovirus, virus de la hepatitis B y virus de la influenza. Además es activo frente a CMV resistentes al ganciclovir y frente a VHS resistentes al aciclovir. A diferencia del ganciclovir, aciclovir y zidovudina, no requiere fosforilación intracelular por enzimas virales o celulares para ser activo. La absorción oral es escasa, por lo que únicamente se administra por vía parenteral

El principal efecto secundario es la nefrotoxicidad con aparición de necrosis tubular aguda.

Agentes Anti-influenza

Amantadina

Oseltamivir

Rimantadina

Zanamivir

Amantadina

La amantadina con una actividad selectiva frente al virus influenza de tipo A; no es activa frente al tipo B ni frente a los parainfluenza.

Su mecanismo de acción no ha sido aclarado. Al parecer no tiene efecto sobre la fijación del virus ni sobre su capacidad de penetración en la célula. Se absorbe bien oralmente (85-95 %), no se metaboliza y se excreta lentamente por orina en el 90 % (filtrado glomerular y secreción tubular). Los efectos adversos suelen aparecer en las primeras 48 horas y son menos frecuentes si se fracciona la dosis en dos tomas diarias. En el 5-10 % puede aparecer toxicidad neurológica (dificultad de concentración, confusión, ansiedad, insomnio, temblores, depresión y, excepcionalmente, alucinaciones). Su única indicación es la profilaxis y tratamiento de la infección por virus influenza de tipo A.

La dosis debe reducirse en los niños y en los mayores de 65 años.

Rimantadina.
Sólo es activa frente al virus de la influenza de tipo A, sobre el que tiene una eficacia similar, pero menor potencial tóxico.

El mecanismo de acción es similar al de la amantadina. A diferencia de ésta, se metaboliza en el hígado y sólo se elimina por orina entre el 10 y el 25 %, como fármaco inalterado. Su semivida plasmática es el doble de la de la amantadina (1-1,5 días). En caso de insuficiencia renal debería ajustarse su dosificación, así como en el caso de disfunción hepática grave.

Se tolera bastante bien y los efectos adversos son similares a los de la amantadina, aunque menos frecuentes y más suaves. Está contraindicadaen caso de hipersensibilidad a la amantadina. Las indicaciones son las mismas que para la amantadina aunque se prefiere la rimantadina en personas mayores por su menor toxicidad.

Adefovir dipivoxil

Interferón-alfa

Lamivudine

Interferon alfa pegilado

En la actualidad, con el empleo de técnicas de cultivo celular y de ingeniería genética, se pueden obtener para su uso en la práctica clínica

Interferón a. Denominado también interferón leucocitario o linfoblastoide, es producido por diversas células entre las que destacan los monocitos/macrófagos, linfocitos nulos y linfocitos B, en respuesta a virus y otros estímulos antigénicos.

No tienen una acción antiviral directa, actúan provocando en la célula hospedadora la elaboración de proteínas con actividad antiviral con lo que, de forma indirecta, inhiben la replicación viral.

Estos interferones no tienen biodisponibilidad oral y se administran fundamentalmente por vía IM o SC.

Durante el tratamiento, los efectos adversos son muy frecuentes (70-90 %). Su gravedad se relaciona con las dosis empleadas

En más del 75 % de los pacientes aparece un síndrome «gripal» que comienza a las 2-6 horas de la administración y persiste durante 6-12 horas,

La principal indicación actual de este tipo de interferón la constituye el tratamiento de las hepatitis crónicas virales por VHB, VHC y VHD.

El interferón a es eficaz administrado dentro de la lesión (1 millón U en cada lesión, 3 veces por semana durante 3 semanas), en el tratamiento de los condilomas acuminados refractarios a otros tratamientos. También se utiliza por vía sistémica en la papilomatosis laríngea juvenil.