Repercusion de la corioamnionitis en los indicadores de salud maternoperinatales
Autor: Dr. Peter Baffoe | Publicado:  30/01/2008 | Ginecologia y Obstetricia , Medicina Preventiva y Salud Publica | |
Repercusion de la corioamnionitis en los indicadores de salud maternoperinatales.3

Son numerosas las publicaciones donde se relacionan el estado nutricional con la inmunidad y los procesos infecciosos en las embarazadas, en las cuales los factores de riesgo para la infección pueden agruparse en: modificables y no modificables; en este sentido, la mala nutrición tanto por calidad como por cantidad representa uno de los factores modificables. En nuestro estudio, la mala nutrición por exceso no se relacionó con la aparición de corioamnionitis, pero sí hubo asociación significativa cuando fue por defecto, lo que demuestra una relación causal.

 

Las enfermedades infecciosas, fundamentalmente las infecciones cervicovaginales, constituyen factores de riesgo para la aparición de corioamnionitis. Numerosos estudios demuestran la relación entre tiempo de rotura de membranas y la aparición de corioamnionitis, la cual puede ser su causa o la consecuencia. McGregor et al 7 refieren que la corioamnionitis puede debilitar las membranas ovulares y romperlas prematuramente. En muchas ocasiones, la corioamnionitis obliga a la inducción del parto, provoca parto pretérmino y causa distocia de la dinámica muscular uterina; todos estos son elementos que de hecho enlentecen el progreso del parto y, por tanto, aumentan la incidencia del parto distócico. Por otra parte, el trabajo de parto demorado es un elemento que está relacionado con la ocurrencia de corioamnionitis. En nuestra casuística se puso de relieve que un tiempo de trabajo de parto superior a las 12 horas incrementó significativamente el riesgo de sufrir corioamnionitis.

 

Eastmon y Gunn y sus colaboradores 1 han planteado que cuando el tiempo que medió entre la rotura de membranas y el parto fue inferior de 48 horas, hallaron una morbilidad de causa infecciosa de 1,7% en los neonatos; sin embargo, cuando superó las 48 horas, la morbilidad neonatal por causa infecciosa se elevó a 6,8%. En nuestro estudio, cuando el tiempo entre la rotura de membranas y el parto sobrepasó las 24 horas, el riesgo de sufrir corioamnionitis se elevó 10 veces; al respecto, en su investigación, Veloz Martínez et al 16 concluyen que no existe beneficio alguno en demorar la interrupción de un embarazo con rotura de membranas, si el tiempo de gestación supera las 34 semanas.

 

Sin duda, los dos problemas fundamentales en obstetricia relacionados con la corioamnionitis son: el parto pretérmino y las complicaciones infecciosas para la puérpera, e incluso más importante todavía, para el neonato. La presencia de signos anatomopatológicos de corioamnionitis en placentas procedentes de pacientes con partos a término resulta inferior a 20%; sin embargo, en aquellas con partos pretérmino espontáneos supera 60%. Otros autores 8, 17 sostienen que la presencia de signos microscópicos de corioamnionitis casi siempre se debe a infección.

 

En una investigación llevada a cabo sobre el particular 18 se concluye que la infección corioamniótica es la primera causa de parto pretérmino. Uno de los problemas fundamentales de la corioamnionitis es la alta incidencia de operatoria obstétrica que genera, de la cual la cesárea figura en lo más alto. 19 Según Herrmann, 11 la operación cesárea se practicó en 43% de su casuística.

    

La morbilidad materna, dada por procesos infecciosos y complicaciones peroperatorias y posoperatoria, se asoció con la corioamnionitis. Diversas publicaciones registran una baja mortalidad materna con la corioamnionitis en los países desarrollados, pero una elevada morbilidad causada por infecciones de diferente índole y una bacteriemia que puede alcanzar entre 10 y 12%. Las hemorragias también son frecuentes y pueden ser causantes de histerectomías obstétricas, casi siempre por atonía uterina. 7, 19 Si tenemos en cuenta que la corioamnionitis es una de las causas más importantes de parto pretérmino, entonces es de suponer su relación con el bajo peso al nacer. Según se estima, cuando el peso al nacer es superior a los 3.000 gramos, solamente en 20 % de las placentas de estas pacientes se evidencian signos de corioamnionitis; sin embargo, cuando el registro ponderal se ubica por debajo de 1.500 gramos, la presencia de signos de esta entidad se eleva a 60 – 70%. 6, 15

 

La morbilidad neonatal fue 9,1 veces mayor en el grupo enfermo en comparación con el grupo control.  Versland et al 20 coinciden con nuestros criterios al aseverar que la morbilidad infecciosa neonatal resulta entre 5 y 10 veces mayor cuando existen evidencias clínicas de corioamnionitis. Esta última impone una larga estadía y la ocupación de camas hospitalarias de manera relevante, con la consecuente elevación de los costos institucionales.

 

Cuando existen signos clínicos y paraclínicos de corioamnionitis, se encuentran signos anatomopatológicos que la confirman en alrededor de 60% de las placentas. 1 Pensamos que los criterios de diagnóstico clínico que usamos en nuestro estudio fueron factibles, pues aportaron resultados similares a los descritos en la bibliografía revisada.

 

Sobre la base de estos resultados se recomienda:

Insistir en el trabajo de las áreas de salud en cuanto a la prevención y el tratamiento adecuado de las infecciones cervicovaginales y la mala nutrición por defecto.

Revisar el protocolo para la atención a las gestantes con rotura prematura de membranas en nuestro hospital, con el propósito de disminuir el tiempo de latencia de trabajo de parto en general.

Evitar el intervencionismo obstétrico innecesario y en especial el politacto.

 

(Ver anexos y tablas al final de las referencias bibliográficas)

 

Referencias bibliográficas

 

1. Campbell S, Lees C. Obstetrics by ten teachers. 17 ed: London: ELST; 2001; Preface, 219 – 39.

Grupo Nacional de Obstetricia y Ginecología.  Manual de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Perinatología. La Habana: ECIMED; 2000: 181 – 91, 329 – 40.

2. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. William’s Obstetrics. 22 ed. Philadelphia: McGraw-Hill; 2006.

3. Kalinka J, Krajewski P, Sabala W, Wasiela M, Brezezinka-Blaszczyk E. The association between maternal cervicovaginal proinflamatory cytokines concentrations during pregnancy and early-onset neonatal infection: Medical university of Lodz, Poland 2006.

4. Kunzmann S, Speer C, Jobe AH, Kramer BW. Antenatal Inflammation Induced TGF (beta) 1 but suppressed CTGF in preterm lungs. 2006.

5. Rigol Ricardo O, Cutié EL, Santiesteban SA, Cabezas EC,  Farnot UC et. al. Obstetricia y Ginecología. La Habana: ECIMED; 2004. pp 165-67, 209-21

6. Kunzmann S, Speer C, Jobe AH, Kramer BW. Antenatal Inflammation Induced TGF (beta) 1 but suppressed CTGF in preterm lungs. 2006.

7. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. William’s Obstetrics. 22 ed. Philadelphia: McGraw-Hill; 2006.

8. Richardson BS, Wakim E, Dasilva O, Walton J. Preterm histologic chorioamnionitis, impact on cord gas and pH values and neonatal outcome. 2006.

9. Hassan S, Romero R, Hendler I, Gomez R, Khalek N, et al. A sonographic short cervix as the only clinical manifestation of intra-amniotic infection. 2006.

10. Herrmann, Delia Maria ML. Marcadores inflamatorios (Interleucina 1 - beta, Interleucina 6, Interleucina 8, Interleucina 10 y Proteína C- reactiva) en recién nacidos pretérminos con sepsis neonatal precoz y corioamnionitis histológico. 2003.

11. Srinivas SK, Ma Y, Samuel MD, Chou D, Mcgrath C, et al. Placental inflamation and viral infection are implicated in second trimestre pregnancy loss. 2006.

12. Valdés R, Verónica C. Factores de riesgo, asociados a sepsis neonatal, Servicio de Neonatología del Hospital de la Mujer. La Paz, Bolivia, 2005.

13. Park SH, Kim HY, Yang JH, Choi JS, Lim JH, et al. Neonatal brain damage following prolonged latency after preterm premature rupture of membranes. 2006.


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