Aspectos basicos a conocer sobre el colera
Autor: Dr. Marco J. Albert Cabrera | Publicado:  12/06/2006 | Medicina Preventiva y Salud Publica , Medicina Tropical , Enfermedades Infecciosas | |
Aspectos basicos a conocer sobre el colera.

Nota informativa: El presente artículo no aspira a ser una revisión bibliográfica exhaustiva sobre el Cólera, solo una comunicación breve de elementos básicos inherentes a esta enfermedad, con el objetivo de recordar rápidamente los conocimientos adquiridos sobre la misma, en los estudios de pregrado, muy útil para quienes deban enfrentarla con muy pocos recursos tecnológicos a su disposición, o para ilustrar al lector sobre los puntos más elementales que debe dominar al respecto.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS:

El cólera es una enfermedad que se conoce desde tiempos muy remotos. Ya 2400 años A.C. Hipócrates describió un cuadro clínico que se corresponde con el cólera.

Se cree que el cólera se originó en el Delta del Río Ganges, en la India. En el siglo XIX verdadera oleadas pandémicas se propagaron desde el sur de Asia a muchas partes del mundo siguiendo las rutas del comercio, peregrinación y migración. Durante esas pandemias en toda Europa el continente americano se produjeron grandes epidemias urbanas con elevadas tasas de mortalidad. En 1860, investigaciones efectuadas por John Snow y otros autores revelaron que los sistemas de abastecimiento de agua contaminados con aguas residuales eran la principal vía de transmisión. Gracias a este descubrimiento, mucho antes de que se identificara el agente causal, el temor al cólera epidémico recurrente dio lugar al movimiento de “Reforma de Saneamiento” que en el mundo industrializado desemboco en un extenso mejoramiento de los sistemas de agua potable y de los métodos de eliminación de aguas residuales.

En vista que los barcos a menudo traían el cólera desde zonas afectadas, la vigilancia epidemiológica y la notificación de enfermedades cobraron importancia. La amenaza del cólera obligó a implantar la notificación sistemática de enfermedades y crear departamentos de salud pública para investigar los casos presuntivos. En los años 80 del siglo XIX, merced al empeño de los organismos de salud pública ya era posible evitar la propagación epidémica cuando desembarcaban en puertos de América enfermos de cólera procedentes de países afectados por la quinta pandemia (1882-1896). Desde entonces se atribuye al agua potable y al tratamiento higiénico de las aguas residuales el haber protegido a muchas poblaciones del cólera epidémico y de otras enfermedades infecciosas. A mediados del siglo XX, el cólera había quedado limitado a unos cuantos países de Asia.

La distribución geográfica relativamente limitada del cólera en el decenio de 1950 se amplió mucho en los comienzos del decenio siguiente. En 1961 una epidemia de enormes proporciones tuvo como punto de partida el sureste asiático; ahora se sabe que ese fue el principio de la séptima pandemia causada por el biotipo El Tor, de Vibrio Cholerae 01 toxigénico, se propagó rápidamente por Asia meridional, Oriente Medio y Sureste de Europa, hasta llegar a África en 1970. En Europa ocurrieron varios brotes epidémicos a consecuencia de la contaminación de moluscos y crustáceos marinos comestibles o por uso de agua sin tratar. Hasta 1991, las Américas estuvieron relativamente a salvo de la séptima pandemia, aunque en muchos países industrializados ocurrían cada año unos cuantos casos importados. En enero de 1991, el cólera epidémico apareció en varias ciudades costeras del Perú y pasó rápidamente a los países colindantes de América del Sur. A fines de 1991, se había propagado a los 18 países de América Latina y se registraron más de 391.000 casos y casi 3.900 defunciones.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA DEL COLERA:

El cólera epidémico es causado por el Vibrio cholerae serogrupo 01 toxigénico, uno de los mas de 130 serogrupos de este bacilo que se han identificado. Los aislamientos de Vibrio cholerae distintos del 01 tienen la capacidad de causar enfermedad porque pueden poseer una variedad de factores de virulencia, incluida la producción de toxina de cólera. Sin embargo no constituyen una amenaza para la salud pública como los del serogrupo 01.

La capacidad de producir toxina del serogrupo 01 es un factor determinante principalmente de virulencia. Los aislamientos de Vibrio cholerae pueden dividirse en dos biotipos, El Tor y el Clásico, sobre la base de varias características fenotípicas.

FOCOS AMBIENTALES:

En vista de que la historia del cólera se ha caracterizado por oleadas epidémicas, se creía que no existía ningún reservorio natural permanente en la mayor parte del mundo. Sin embargo, en años recientes se han identificado en el ambiente focos endémicos de Vibrio cholerae 01 toxigénico.

Por ejemplo, reiteradamente se han producido casos de cólera a consecuencia de haber bebido agua de ciertos ríos australianos remotos o por comer cangrejos semicocidos, pescados en las aguas del Golfo de México correspondiente a los Estados Unidos.

En ambos lugares se aisló Vibrio cholerae 01 toxigénico de las aguas superficiales, donde era poco probable la contaminación con aguas residuales humanas. Ello indicó que al menos algunas cepas de Vibrio Cholerae 01 toxigénico pueden persistir en el ambiente natural durante muchos años.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

El agente causal de la enfermedad es el Vibrio cholerae serogrupo 01, que es un bacilo Gram. negativo ligeramente encurvado con extremos redondos y movilidad, un flagelo único en uno de sus dos polos, no forma esporas, mide de 2 a 5 micras de largo; puede sobrevivir a temperaturas que oscila entre 22 º C y 40 º C, crecen bien en medios alcalinos. El Vibrio cholerae 01 se divide en dos biotipos: El Clásico y El Tor, dentro de cada biotipo existen tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Existe un segundo grupo de Vibrión colérico 01 atípico cuyas cepas aglutinan con el suero 01; pero no producen enterotoxina, este serogrupo no es patogénico.

El biotipo El Tor se caracteriza por poseer una mayor sobrevivencia ambiental en comparación con el Clásico; persiste en aguas superficiales por mayores periodos.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA ENFERMEDAD:

Las alteraciones de órganos y tejidos que se producen en el paciente con cólera están en relación con la pérdida de agua y de electrólitos. El intestino delgado es el lugar donde se aloja y prolifera el agente causal.

El Vibrio Cholerae 01 se adhiere a la mucosa intestinal, elaborando una toxina (TC) termolábil muy similar a la producida por la ECET. Esta toxina activa el sistema adenilciclasa y da lugar a un aumento del 3,5 AMPc, 3,5 GMPc, la calmodulina o el calcio intracelular del enterocito.

Estos elementos aislados o en su conjunto, intervienen en la fosforilación de la proteína transportadora del cloro acoplado al sodio e inhiben la función de introducir el ClNa en el enterocito. Este da lugar a que en los enterocitos de las criptas (enterocitos secretores) se fosforilen proteínas que regulan la salida de agua y electrolitos del interior del enterocito, lo que ocasiona una gran eliminación de líquidos. El exceso de líquidos en el lumen del intestino delgado pasa al colon, donde se produce una absorción máxima de agua, sodio y cloro y se elimina una gran cantidad de potasio y bicarbonato. Por otra parte la capacidad absortiva del colon es superada por el exceso de líquido lo que da lugar a la expulsión de heces muy acuosas de color blanquecino como “agua de arroz”, con un marcado olor a pescado que contiene una elevada cantidad de sodio, bicarbonato, potasio y una escasa cantidad de proteínas.

CUADRO CLINICO:

Es una enfermedad de amplio espectro clínico y se señala que dependiendo del biotipo que produzca la infección, variará la proporción de formas clínicas.

Cuando el agente es el Vibrio Cholerae biotipo Clásico puede aparecer por cada caso clínico entre 8 y 10 formas subclínicas, mientras que cuando se trata de biotipo El Tor esta proporción puede ser del 1 al 30 o sea por cada caso clínico hasta 30 formas subclínicas.

Existen 4 formas clínicas:
· Asintomáticas
· Leves
· Menos graves
· Graves

En la forma asintomática, el paciente actúa como portador, está infectado, pero no presenta manifestaciones clínicas.

Las formas leves tienen el cuadro clínico de un síndrome diarreico que remeda cualquier diarrea de otra causa, incluso una gastroenteritis que produce un cuadro coleriforme, con pesadez epigástrica, anorexia, borborigmo, diarreas, biliofecal, con algo de moco algún dolor opresivo mesogástrico, pueden aparecer vómitos, cefalea y fiebre no muy elevada, la evolución es favorable y el proceso cura en un periodo de 2 a 4 días.

La forma menos grave pueden establecerse súbitamente, con trastornos del estado general y numerosas deposiciones líquidas blanquecinas que pueden llegar a ser 20 o más por día; dichas diarreas pueden acompañarse de vómitos biliosos que luego toman un aspecto semejante al de las heces, de cefalea intensa, sed y pulso débil.

La forma grave se ajusta al cuadro clínico clásico y también tiene una instalación brusca en el que la primera debacle diarreica de más de 1 L, con su característico aspecto de agua de arroz y olor a pescado, en algunas horas produce una gran deshidratación y shock. En esta y otras formas clínicas pueden presentarse vómitos no precedidos de náuseas. Las orinas son escasas, los vómitos son abundantes y no tardan en aparecer calambres musculares. El abdomen se hace blando y excavado y casi nunca es doloroso a la palpación. Los ojos hundidos, nariz afilada, pómulos salientes, piel seca, pulso pequeño y tensión arterial muy baja, respiración rápida. El paciente yace postrado sin fuerzas con una respiración de Cheyne- Stockes , pide agua. Todo esto indica la grave deshidratación con pérdida marcada de electrolitos que padece el enfermo. Llama la atención que la conciencia está conservada a pesar del cuadro grave.

En caso de mujeres embarazadas, se reporta que hasta un 50 % aborta o se les presenta un parto prematuro. Esta forma suele evolucionar con complicaciones y deparar la muerte; otro grupo evoluciona mejor a partir de 4to a 5to día. Las complicaciones son de diferente índole, como bronconeumonías, gangrena del pulmón, parotiditis, hepatitis, colecistitis. Insuficiencia renal aguda otitis, úlceras corneales, trombosis, convulsiones y otras.


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