Artritis reumatoidea

Bagnarol Gsponer Daniel. Médico. Técnico epidemiologo. Promotor en salud.

PALABRAS CLAVE: SINOVITIS EROSIVA. PANNUS. FACTOR REUMATOIDEO.

RESUMEN: La artritis reumatoidea es una enfermedad sistémica, crónica, de etiología desconocida, de curso lento y progresivo, que compromete preferentemente las articulaciones diartrodiales en forma simétrica, con remisiones y exacerbaciones, con manifestaciones clínicas que van desde formas muy leves hasta formas destructivas y deformantes.


ARTRITIS REUMATOIDE:

DEFINICIÓN

La artritis reumatoidea es una enfermedad sistémica crónica, de etiología desconocida, que se caracteriza por una sinovitis erosiva, de curso lento y progresivo, que compromete preferentemente las articulaciones diartrodiales en forma simétrica, con remisiones y exacerbaciones, con manifestaciones clínicas que van desde formas muy leves hasta formas destructivas y deformantes.

Su prevalencia se estima en el 1% de la población. Predomina en el sexo femenino 3:1 y su incidencia más alta se halla entre los 40 y los 60 años.

ETIOPATOGENIA

La etiología de la artritis reumatoidea es desconocida. La teoría más aceptada postula la existencia de un agente desencadenante de la enfermedad sobre un individuo genéticamente predispuesto.

Respecto al agente desencadenante se han involucrado microorganismos como el Mycoplasma, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus B19, rubéola o lentivirus.

El antígeno en cuestión, desarrollara una respuesta inmune en el huésped que producirá una reacción inflamatoria. Se activan linfocitos T en el infiltrado sinovial (predominantemente CD4 helper). Estas células producen INF gamma (citosina proinflamatoria) que como consecuencia activaran también a los macrófagos sinoviales produciendo varias citocinas, fundamentalmente TNF e IL1 (factor de necrosis tumoral e interleucina 1).

Estas citoquinas favorecerán la neoangiogénesis, el reclutamiento de células proinflamatorias y la producción de proteasas que degradan el cartílago y osteoporosis yuxtaarticular.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En el desarrollo de la inflamación de la artritis reumatoide se observa:

Edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad (hipertrofia vellosa). Proliferación de células sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente están dispuestas en 1 a 3 capas). Gran infiltración celular: linfocitos, células plasmáticas, monocitos, macrófagos y escasos leucocitos. Exudado fibrinoso en la superficie sinovial. Daño de pequeños vasos (vénulas, capilares y arteriolas) que consiste en tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares. Microfocos de necrosis.

Si la inflamación persiste se desarrolla tejido granular, exuberante, llamado PANNUS, que se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago.

En ella se produce deformación e inmovilidad articular. El tejido granular se convierte en tejido fibroso en la cápsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformación de la articulación. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilización articular (anquilosis).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La clínica aparece de forma gradual con afectación poliarticular preferentemente en manos, muñecas, rodillas y pies y casi siempre simétrica. En un pequeño porcentaje el inicio es más agudo, con una poliartritis aguda con sintomatología general como fiebre, linfadenopatía y esplenomegalia y, en un tercio aproximadamente puede iniciarse con afectación de una o pocas articulaciones.

La artritis reumatoidea es una poliartritis crónica y en un gran porcentaje los pacientes comienza de forma insidiosa con astenia, anorexia y sintomatología musculoesquelética imprecisa hasta que se produce la sinovitis.

MANIFESTACIONES ARTICULARES:

La artritis reumatoidea puede dañar cualquier articulación, a excepción de las interfalángicas distales. Las articulaciones que más habitualmente se afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalángicas, y la articulación metacarpiana. Algo menos pero también muy frecuente al inicio es la inflamación de interfalángicas proximales y metatarsofalángicas.

La columna cervical es el único segmento vertebral que se afecta en la artritis reumatoidea con posibilidad de desarrollar subluxación atloaxoidea.

Las deformidades más características de la enfermedad son: Desviación cubital por subluxación de articulaciones metacarpofalángicas, flexión de interfalángicas dístales (dedo en martillo) y en el primer dedo hiperextensión de la metacarpofalángicas con flexión de interfalángicas (deformidad en Z), la hiperextensión de la articulación interfalángica proximal y la flexión parcial de la articulación interfalángica distal reciben el nombre de deformidad en cuello de cisne.

En los pies, la lesión más característica es el hundimiento del antepié, pero también el ensanchamiento del metatarso, el hallux valgus, la subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos, los dedos en martillo con desviación lateral.

La clínica suele comenzar por dolor en las articulaciones afectadas que se origina por distensión de la cápsula articular. Las articulaciones afectadas se encuentran inflamadas, lo que se demuestra por aumento de volumen de la articulación.

Es habitual y muy característica la aparición de rigidez matutina (sensación de entumecimiento de las manos) prolongada por más de una hora. En fases evolucionadas aparecen deformidades articulares. Se desarrollan subluxaciones y luxaciones provocadas por laxitud de las estructuras de apoyo de la articulación, por anquilosis y destrucción ósea, o por debilitamiento e incluso ruptura de tendones y ligamentos.

Puede encontrarse también otro tipo de lesiones como tenosinovitis y debilidad muscular y/o atrofia que aumenta la incapacidad funcional.

La inflamación e hipertrofia sinovial crea en ciertas localizaciones un compromiso de espacio con las demás estructuras, que típicamente se observa con la formación de un síndrome del túnel carpiano por atrapamiento del nervio mediano secundario a la tenosinovitis de los flexores de la mano.

MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES:

1) Los Nódulos Reumatoides (20-30% de pacientes). Casi exclusivo de pacientes seropositivos (factor reumatoide positivos). Habitualmente se localizan en el tejido subcutáneo de las zonas del olecranon, la superficie dorsal de los dedos, la rodilla, la cara anterior de la tibia, las áreas de roce del tobillo y el dorso del pie. Son de consistencia firme, pueden ser móviles sobre planos profundos o estar adheridos al periostio o a los tendones. Suelen ser indoloros.

2) La Vasculitis Reumatoide. Puede afectar a cualquier órgano. Es más frecuente en artritis reumatoidea grave, de larga evolución y con títulos altos de factor reumatoide. Puede producir desde lesiones digitales aisladas, hasta lesiones graves necrosantes. Puede afectar:

• Sistema nervioso periférico (SNP): mononeuritis múltiple o polineuropatía.
• Piel: úlceras isquémicas, sobre todo de miembros inferiores (MMII) o necrosis cutánea.
• Vísceras: Pulmón, intestino, hígado, bazo, etc.

La arteritis digital produce infartos hemorrágicos en el lecho ungueal y en los pulpejos de los dedos.