Letalidad por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias.

 

 

Dra. Tania M. Arencibia Olive

Especialista en Medicina General Integral. Diplomada terapia intensiva, Emergencista.

 

Dr. Juan José Ibargollin Garabito

Especialista Medicina General Integral. Emergencista

 

Hospital Provincial Clínico –Quirúrgico Camilo Cienfuegos

 

 

Resumen

 

Se realizo un estudio descriptivo y retrospectivo en el Hospital Provincial de Sancti- Spíritus, Camilo Cienfuegos en un periodo de enero del año 2000 a diciembre de 2006 tomando como muestra todos los pacientes fallecidos con diagnóstico de edema pulmonar y/o patología al ingreso que cursa con esta entidad, posteriormente se determinó la letalidad por edema pulmonar la cual resulto ser de 13.1%, fue definida la etiología del edema pulmonar en de causa cardiogénico y no cardiogénico, revelando una letalidad para el de origen cardiogénico de 61.8% y de 38.1% para el no cardiogénico, se analizaron las variables edad y sexo  como influencia en la letalidad obteniendo como resultado que el sexo masculino resulto ser el que aporto mas a la misma con el 63.1% y el femenino con el 35.5%, en el grupo de edad de 65 – 74 años hubo un acercamiento en la letalidad en ambos sexos alcanzando la letalidad en el sexo femenino un 45.6% y el masculino 54.3%.

 

Se estratificaron las causas de muertes resultando ser el shock cardiogénico el responsable del 68.3% de las muertes, las miocardiopatías el 18.3%, la emergencia hipertensiva ocupo el 0.74%, la disfunción ventricular izquierda el 8% y las arritmias ventriculares malignas el 5.1%.El edema pulmonar no cardiogénico se estratifico en distress respiratorio agudo el cual aporto a la letalidad de 11%, la lesión pulmonar aguda el 67.8% y otras patologías con cierto grado de edema pulmonar el 21.1%. La presencia de edema pulmonar agudo como máxima expresión de disfunción ventricular izquierda en los servicios de urgencias  ocupo una letalidad de 24.1%, y fue estratificado en D.V.I. ocupando el 56.9%, patologías valvulares el 29.2% y la arritmias el 13.8%.Como hallazgos necrópsicos la ateromatosis de la aorta y sus ramas ocupo el 36.8%, la hipertrofia ventricular concéntrica el 24.1% y finalmente la bronconeumonía bacteriana ocupo el 23.1%, todos los resultados fueron mostrados en tablas demostrativas.

 

Palabras clave: infarto agudo del miocardio (IMA o IAM), insuficiencia cardiaca (IC), edema agudo del pulmón (EAP), edema pulmonar.

 

Introducción

 

Las enfermedades cardiovasculares provocan 15 millones de muertes cada año y constituyen la primera causa de muerte en el mundo en los inicios del tercer milenio, datos estos dados por la OMS en el año 2003; en los países desarrollados lo han sido durante el siglo XX, suponiendo cerca del 50% de la mortalidad general (1, 2,3). El edema pulmonar fue descrito por primera vez en el año 1819 por el médico francés Renato Jacinto Laene (4). Se define como la acumulación de liquido en el intersticio pulmonar, alveolar y bronquial a causa del aumento de la presión hidrostática capilar, lo cual desemboca en una reducción de la distensibilidad pulmonar, obstrucción de la vía aérea y desequilibrio en el intercambio gaseoso (5,6), sus causas pueden dividirse en dos grandes grupos: el edema pulmonar cardiogénico el cual resulta ser el de mayor frecuencia y se debe a disfunción cardiovascular por elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole, elevación de la presión a nivel de la aurícula izquierda, la presión venosa central y la presión capilar pulmonar (7), las cuales aumentan por diferentes causas tales como: insuficiencia cardiaca izquierda, infarto agudo del miocardio complicado, arritmias severas, emergencia hipertensiva, miocardiopatías, estenosis aórtica; con menor frecuencia se encuentra la enfermedad valvular mitral, los trombos en aurícula izquierda y el mixoma auricular izquierdo, alcanzando la presión capilar un valor superior a los 18 mmHg y características a nivel del liquido extravasado de trasudado con casi ningún contenido en proteínas plasmáticas, que a nivel de la radiografía de tórax se traduce en las líneas (A,B,C) de Kerley.

 

Una vez establecida la congestión pulmonar y siendo la presión en el capilar  pulmonar de 19 a 24 mmHg, el edema se establece a nivel de los tabiques intraalveolares, pequeños vasos y bronquios, todo esto causa la fase de sibilancia, cuando la presión alcanza cifras de 25 mmHg, en el árbol vascular se produce la salida de trasudado hacia los alvéolos, se establece la fase  de estertores húmedos pulmonares que unido al galope cardiovascular, ansiedad extrema, diaforesis y cianosis, conforman el cuadro clínico del paciente .Todo esto define al edema agudo del pulmón como una verdadera emergencia médica. La Insuficiencia cardiaca izquierda se manifiesta mediante dos vías principales en las que el ventrículo izquierdo puede fallar para mantener las demandas del corazón (8, 9,10). Cuando el músculo ventricular izquierdo está dañado, no logra contraer/bombear con fuerza suficiente. Esto se llama insuficiencia sistólica, si el músculo está dañado tanto que se vuelve rígido y no puede aceptar toda la sangre que necesita del atrio izquierdo, entonces se llama insuficiencia diastólica (11, 12, 13, 14,15). La diferencia entre estos dos tipos de insuficiencia es importante porque el tratamiento efectivo para cada tipo puede ser diferente. La acumulación de líquido en los pulmones causa uno de los síntomas principales de la insuficiencia cardiaca, falta de aliento (16,17,18,19).

 

Los médicos usan el término edema pulmonar para describir la acumulación severa de líquido en los pulmones. La insuficiencia cardiaca sigue siendo una complicación muy frecuente en el curso del infarto agudo de miocardio pese a que su incidencia ha disminuido en los últimos años (20, 21, 22). La combinación de estas 2 entidades implica muy mal pronóstico y cuadruplica la mortalidad de los pacientes que la presentan (23, 24,25). En un tercio de los infartos, la insuficiencia cardiaca aparece, y son precisamente estos pacientes los que presentan el peor pronóstico. Por tanto, la detección precoz de los enfermos con más riesgo (ancianos, taquicárdicos, diabéticos) es fundamental para emplear en ellos las medidas terapéuticas más enérgicas que puedan prevenir esta temible complicación (26,27). El pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca es peor cuanto mayor grado de disfunción ventricular presentan, pero la disfunción ventricular es también un determinante de peor pronóstico (28). La insuficiencia cardiaca por disfunción ventricular es una de las peores complicaciones del infarto agudo de miocardio, pues aumenta de 2 a 10 veces su mortalidad (29). En su fisiopatología intervienen, además de la pérdida muscular, la isquemia y el aturdimiento miocárdico, potencialmente reversibles, la activación neurohormonal, el proceso de remodelado ventricular y fenómenos de inflamación. En todos los casos es primordial tratar los factores agravantes y desencadenantes de la insuficiencia cardiaca, la hipoxemia y la acidosis, y realizar una estrategia terapéutica guiada por el tiempo de evolución del infarto y la presencia de congestión pulmonar, hipotensión arterial o hipoperfusión periférica (30, 31,32). Por último, se hace especial hincapié en la eficacia de la reperfusión coronaria en estos pacientes y en el tratamiento del shock cardiogénico (33). Cuando analizamos las patologías valvulares podemos referirnos a que en los últimos

 

El síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) fue descrito inicialmente por Ashbaugh y Petty en 1967 ellos propusieron como criterios para su diagnóstico: la presencia de disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria a la oxigenoterapia, perdida de la compliance pulmonar y la presencia de un infiltrado alveolar difuso en el Rx de tórax y lo llamaron “Síndrome de distress respiratorio del adulto”. (65)

 

En 1994 se publicaron los resultados de una reunión de expertos de la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad Europea de Medicina Intensiva que tuvo como objetivo desarrollar una definición uniforme del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) como ayuda en los proyectos de los experimentos clínicos. En esta conferencia los investigadores estuvieron de acuerdo en que el síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) es la forma más severa de injuria pulmonar aguda y recomendaron que el síndrome fuera llamado Síndrome de distress respiratorio agudo.

 

 

Objetivos

 

Objetivo general:

 

Determinar la letalidad hospitalaria por edema pulmonar según su etiología en causa cardiogénica y no cardiogénica en los servicios de urgencias y graves del Hospital Provincial Camilo Cienfuegos en el periodo de enero de 2000 a diciembre de 2006.

 

Objetivos específicos:

 

1. Determinar la letalidad por edema pulmonar en los servicios de urgencias y graves hospitalarios.

2. Realizar la distribución de la letalidad del edema pulmonar según su clasificación en cardiogénico y no cardiogénico.

3. Señalar las principales patologías que dieron lugar al fallecimiento por dicha entidad.

4. Describir el comportamiento de los factores edad y sexo en la letalidad.

5. Señalar los principales hallazgos necrópsicos encontrados en los fallecidos.

 

 

Material y Método

 

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo en los servicios de urgencias y graves del Hospital Camilo Cienfuegos en el periodo de enero de 2000 a diciembre de 2006.

 

Universo de trabajo:

Constituido por los pacientes fallecidos que acudieron a los servicios de urgencias y graves con el diagnóstico presuntivo de edema pulmonar y/o aquella patología que cursa con el mismo y su posterior clasificación en edema de causa cardiogénico o no cardiogénico según criterio clínico, electrocardiográfico, radiológico y hemogasométricos, fue analizado el total de los pacientes fallecidos en dichas unidades por esta causa.

 

La obtención de los datos se realizó a través de la revisión y consulta de las historias clínicas, libros de registros de casos vistos en dichas unidades, protocolos de necropsias pertenecientes al departamento de anatomía patológica del hospital y bases de datos estadísticos del hospital.

La determinación de las letalidades se realizó a través de las formulas siguiente:

 

Letalidad general:

(Total de fallecidos / Total de egresos) / 100                           

 

Letalidad por edema pulmonar (EP):

(Total de fallecidos EP / Total de egresos fallecidos) / 100

 

Letalidad por edema pulmonar cardiogénico (EPC):

(Total de fallecidos con EPC / Total de pacientes fallecidos con EP) / 100

                                           

Letalidad por edema pulmonar no cardiogénico (EPNC):

(Total de fallecidos con EPNC / Total de fallecidos con EP) / 100

                                                

Letalidad por EAP (edema aguo de pulmón):

(Fallecidos por EAP / Egresos por EAP) / 100