La gran estafa del cáncer de próstata
Cuando los médicos traicionan y perjudican a sus pacientes
Bert Vorstman, médico
Cofundador y director ejecutivo de HEALTHdrum.com
3 de noviembre de 2026
Bert Vorstman, médico, y Ron Piana
La industria del cáncer de próstata hace afirmaciones rotundas sobre los beneficios del cribado con
PSA, la detección del cáncer y sus tratamientos. Pero esas afirmaciones suscitan dudas muy serias.
Muchos hombres viven con un cáncer de próstata hasta que mueren de otra causa y, aun así, se
trata innecesariamente a innumerables pacientes. Los tratamientos suelen acarrear complicaciones
que pueden ser devastadoras y cambiarles la vida.
Es frecuente que el tratamiento falle, que el cáncer reaparezca y que hagan falta nuevas
intervenciones. También es habitual tener que tratar las complicaciones de intervenciones
anteriores, a veces provocando nuevos problemas que exigen más tratamientos. Las esposas y
parejas también sufren las consecuencias, porque a menudo se pierde la intimidad sexual. No
sorprende que muchos hombres se arrepientan de haberse tratado. Entretanto, décadas de cribado
y tratamiento del cáncer de próstata no han demostrado un beneficio claro en la supervivencia
global.
Pese a ello, se sigue empujando a innumerables hombres hacia la maquinaria lucrativa del cribado,
el diagnóstico y el tratamiento del cáncer de próstata, sin pruebas científicas reproducibles de que
estas intervenciones salven un número considerable de vidas.
1. El engaño del cáncer de próstata: una sola etiqueta para
enfermedades muy distintas
La idea de que el cáncer de próstata es una única enfermedad peligrosa y potencialmente mortal es
sencillamente falsa. El problema de fondo es que, bajo esa etiqueta, se agrupan tumores con grados
de agresividad biológica muy distintos, como si todos fueran igual de peligrosos. Muchos tienen
escaso o nulo potencial letal y nunca llegan a causar la muerte del paciente. Una minoría, en
cambio, es agresiva y potencialmente mortal.
• Una etiqueta para cánceres muy distintos. El adenocarcinoma prostático representa
aproximadamente el 95–99 % de los cánceres de próstata diagnosticados, pero su agresividad
biológica varía enormemente. Muchos crecen despacio y es improbable que pongan en peligro
la vida. Una minoría puede ser mortal.
• El cáncer de próstata es extraordinariamente frecuente en hombres mayores. Los estudios de
autopsias revelan focos de cáncer de próstata que habían pasado inadvertidos en alrededor del
60 % de los mayores de 65 años. Muchos vivieron tantos años como cabía esperar sin llegar a
saber que tenían esos tumores.• Algunos tumores tardan 40 años o más en desarrollarse. En ciertos cánceres de próstata de
bajo riesgo, el tiempo de división celular es de unos 479 ± 56 días. Algunos pueden tardar 40
años o más en alcanzar 1 cm. Un tumor detectado hoy podría llevar décadas ahí sin causar
daño.
• La mayoría de los hombres muere con el cáncer de próstata, pero por otra causa. Como suele
aparecer a edades avanzadas, la supervivencia depende a menudo de otras enfermedades,
como las cardiopatías o los ictus. Muchos hombres mueren antes de que su cáncer de próstata
llegue a ser letal.
• Solo una minoría de los tumores es muy agresiva. Aproximadamente el 10–15 % de los
cánceres de próstata son tumores de alto grado y potencialmente mortales. A ellos corresponde
una proporción desmesurada de las aproximadamente 35.000 muertes anuales por cáncer de
próstata en Estados Unidos.
El engaño de fondo consiste en tratar el cáncer de próstata como una enfermedad uniformemente
peligrosa, cuando muchos tumores nunca llegan a causar la muerte. La mayoría de los estudios de
cribado y tratamiento, si no todos, mezclan sistemáticamente tumores de grados de Gleason,
volúmenes y agresividad biológica muy distintos como si fueran idénticos. De ahí salen conclusiones
engañosas y beneficios exagerados que ni la aleatorización, ni la revisión por pares, ni la
manipulación estadística pueden corregir.
2. El engaño del tacto rectal: una prueba poco fiable para saber si hay
cáncer
Se suele dar por hecho que el tacto rectal es una prueba de cribado útil y fiable. Los hechos indican
lo contrario. La exploración no distingue con fiabilidad entre la presencia y la ausencia de cáncer,
pasa por alto con frecuencia tumores agresivos y carece de pruebas reproducibles de que salve un
número significativo de vidas.
• Solo se puede explorar una pequeña parte de la próstata. El dedo solo alcanza la superficie
posterior de la próstata, junto al recto. Gran parte de la glándula, incluidas las zonas anteriores
profundas, queda fuera de su alcance. La exploración puede ser incómoda o dolorosa, sobre
todo en hombres con hemorroides, fisuras anales o estenosis anal.
• Los tumores agresivos pequeños suelen pasar inadvertidos. Para que un tumor produzca una
alteración palpable, por lo general debe alcanzar cierto tamaño o encontrarse en una zona
accesible. Un tacto rectal normal no descarta un cáncer clínicamente significativo o
potencialmente mortal.
• La mayoría de las alteraciones sospechosas no son cáncer. El crecimiento benigno de la
próstata, los nódulos, la fibrosis, la inflamación y las calcificaciones pueden parecer cáncer y
generar falsas alarmas, ansiedad innecesaria y nuevas pruebas.
• La exploración depende en gran medida del criterio del médico. La interpretación varía según
su experiencia, su percepción táctil y su juicio clínico. Dos médicos pueden llegar a conclusiones
distintas al examinar la misma próstata, y el tacto rectal no distingue con fiabilidad los cánceres
inofensivos de los agresivos.• No se ha demostrado que salve un número significativo de vidas. La utilidad de una prueba de
cribado se mide por si mejora la salud y reduce la mortalidad. Encontrar más alteraciones no
basta. No hay pruebas reproducibles de que el tacto rectal sistemático reduzca de forma
significativa las muertes por cáncer de próstata, y un hallazgo sospechoso puede llevar a
biopsias prostáticas con aguja, invasivas e innecesarias.
El problema de fondo es que el tacto rectal no detecta con fiabilidad los cánceres agresivos que más
importan, un resultado normal no descarta el cáncer y no se ha establecido que su uso como
prueba de cribado salve un número significativo de vidas.
3. El engaño del cribado con PSA: un análisis de sangre poco fiable
para saber si hay cáncer
Se cree que el cribado con PSA (antígeno prostático específico) permite identificar con fiabilidad el
cáncer de próstata y salvar vidas. Los hechos revelan importantes deficiencias. El PSA es una enzima
que se produce principalmente en la próstata y cuya función es licuar el semen. No es un marcador
específico del cáncer. Sus niveles no permiten distinguir con fiabilidad entre trastornos benignos,
tumores inofensivos y cánceres potencialmente mortales. Aun así, se deriva a millones de hombres
a nuevas pruebas y tratamientos a partir de este análisis.
• La denominación «prostático específico» induce a error. El PSA no es específico del cáncer de
próstata y también se encuentra en otros tejidos y líquidos corporales, incluidos los de las
mujeres. El intervalo convencional de 0–4 ng/mL responde en gran medida a convenciones
estadísticas y al consenso médico, sin que exista una frontera biológica clara. Un PSA elevado no
implica necesariamente cáncer, y uno normal no lo descarta.
• Falsos positivos, falsa tranquilidad y tumores agresivos que pasan inadvertidos. El PSA tiene
una tasa de falsos positivos de alrededor del 75 %. Algunos tumores biológicamente agresivos
producen poco PSA o ninguno y pueden pasar desapercibidos. Además, los cánceres de alto
grado pueden haber diseminado ya células microscópicas antes de que se pueda detectar
clínicamente el tumor primario.
• Numerosos factores ajenos al cáncer alteran los valores de PSA. El crecimiento benigno de la
próstata, la inflamación, las infecciones urinarias, la eyaculación y la manipulación reciente de la
próstata pueden elevar el PSA. La hemodilución asociada a la obesidad y fármacos como la
finasterida, la dutasterida, los diuréticos tiazídicos, los antiinflamatorios, la metformina y ciertos
suplementos pueden reducir el valor medido sin eliminar un cáncer existente. Al suspenderlos,
el PSA puede volver a subir porque recupera el nivel que tendría sin tratamiento, sin que ello
implique la aparición de un nuevo cáncer. Las fluctuaciones biológicas diarias también dificultan
la interpretación.
• Las pruebas más sofisticadas no resuelven el problema de fondo. La densidad, los derivados y
la velocidad de aumento del PSA, los biomarcadores adicionales, los paneles genómicos, la
resonancia magnética y los nuevos algoritmos diagnósticos pueden afinar la estimación del
riesgo. Ninguno identifica con fiabilidad todos los tumores potencialmente mortales ni garantiza
que el cribado evite la enfermedad metastásica. Detectar con mayor precisión no se traduce
automáticamente en salvar muchas vidas.• Una prueba poco fiable dio origen a una industria sanitaria enorme. A finales de los años 1980
y principios de los 1990, el PSA pasó de utilizarse para seguir la evolución del cáncer de próstata
a emplearse en el cribado generalizado de la población, antes de que existieran pruebas
convincentes sobre la mortalidad. Esta expansión contribuyó a crear una maquinaria que mueve
miles de millones de dólares en análisis repetidos, biopsias, pruebas de imagen, tratamientos,
vigilancia y seguimiento. Todo ello pese a las dudas persistentes sobre el sobrediagnóstico y el
sobretratamiento, y al modesto beneficio absoluto en mortalidad observado en ensayos
posteriores.
El PSA no cumple los criterios de un marcador útil para el cribado del cáncer. No distingue con
fiabilidad si hay cáncer ni si un tumor es inofensivo o agresivo. Tampoco identifica todos los
cánceres que amenazan la vida. El cribado con PSA no ha demostrado un beneficio claro en la
supervivencia global. Detectar más cánceres de próstata no equivale a salvar un número
considerable de vidas.
4. El engaño de la resonancia magnética prostática: imágenes
sofisticadas que no revelan toda la verdad
Se cree que detectar precozmente el cáncer de próstata mediante resonancia magnética (RM) salva
vidas. Pero la prueba tiene límites de detección importantes, arroja falsos positivos y falsos
negativos y puede dar lugar a errores de interpretación. Los tumores pequeños y biológicamente
agresivos pueden seguir siendo invisibles, mientras que alteraciones inofensivas pueden
confundirse con cáncer y llevar a biopsias y tratamientos innecesarios. Una imagen sofisticada no
tiene por qué reflejar lo que realmente ocurre en la próstata.
• Los límites de detección dejan tumores fuera de la imagen. A la RM multiparamétrica (RMmp)
le cuesta identificar con fiabilidad tumores pequeños, en particular los de menos de unos 5 mm.
Algunos tumores anteriores y algunos cánceres de alto grado muy pequeños son invisibles en la
RM, por mucha experiencia que tenga quien la interprete. Por lo general, el tumor debe medir
alrededor de 5 mm o más para que se pueda detectar.
• Los tumores de crecimiento lento pueden llevar décadas presentes. Algunos cánceres de
próstata de bajo riesgo crecen tan despacio que pueden llevar entre 20 y 40 años en la glándula
antes de hacerse detectables. Encontrarlos antes no implica evitar una muerte. En cambio, los
tumores pequeños y agresivos pueden haber adquirido la capacidad de diseminarse a la médula
ósea antes de hacerse visibles.
• Los falsos positivos desencadenan pruebas innecesarias. El crecimiento benigno de la próstata,
la inflamación, la prostatitis granulomatosa, las cicatrices y los traumatismos previos pueden
parecer cáncer en una RM. Un hallazgo sospechoso puede generar ansiedad, biopsias invasivas
con aguja, sobrediagnóstico y tratamientos posiblemente innecesarios.
• PI-RADS sistematiza un juicio que sigue siendo subjetivo. Los radiólogos aplican el sistema de
datos e informes de imagen prostática (PI-RADS), con puntuaciones de 1 a 5 para estimar la
probabilidad de un cáncer clínicamente significativo. La interpretación depende de la calidad de
la imagen, el equipo, la técnica, la experiencia y el criterio de quien la lee. Por eso hay
diferencias importantes entre radiólogos y centros.• La multifocalidad reduce aún más la fiabilidad de la RM como evaluación de toda la glándula.
Entre el 80 y el 90 % de los cánceres de próstata son multifocales. Surgen en dos o más zonas
distintas y pueden tener tamaños y grados de Gleason diferentes. Incluso dentro de un mismo
tumor puede haber varios grados. Detectar una lesión sospechosa no descarta que haya otra
más pequeña (de 5 mm o menos) en otra zona, y una RM negativa no garantiza la ausencia de
enfermedad potencialmente mortal.
La RM prostática no detecta con fiabilidad todos los cánceres agresivos, no distingue todas las
alteraciones inofensivas de los tumores malignos ni revela toda la complejidad biológica de la
próstata. Las lesiones de menos de 5 mm suelen pasar inadvertidas. Las limitaciones diagnósticas
son importantes, y detectar antes un tumor mediante RM no demuestra por sí solo que se salve un
número considerable de vidas.
5. El engaño de la biopsia prostática con aguja: se toma una fracción
de la glándula y se pretende conocerla entera
Se cree que la biopsia prostática con aguja, ya sea sistemática o dirigida por RM, transrectal o
transperineal, revela la realidad biológica del cáncer de próstata. Los hechos muestran que esa idea
es falsa. Incluso las biopsias por fusión de RM y ecografía y las realizadas dentro del equipo de RM
tienen límites de detección importantes, graves errores de muestreo y falsos negativos, además de
verse condicionadas por la presencia de varios focos y grados tumorales. La biopsia examina
fragmentos diminutos de una glándula grande y biológicamente diversa. Aun así, sus hallazgos
suelen tratarse como si definieran con precisión el grado, el volumen, la distribución y la agresividad
del cáncer en toda la próstata. La propia biopsia conlleva riesgos reales: ansiedad, dolor, sangrado,
infección, sepsis en ocasiones potencialmente mortal, retención urinaria y posibles problemas
sexuales. Un falso negativo puede dar una tranquilidad engañosa, mientras que detectar tumores
de crecimiento muy lento puede conducir al sobrediagnóstico, a tratamientos innecesarios y a
complicaciones potencialmente devastadoras.
• Los límites de detección permiten que tumores agresivos pasen completamente inadvertidos.
Para dirigir una biopsia por RM, el tumor debe ser visible e interpretarse correctamente. Los
cánceres de menos de unos 5 mm son especialmente difíciles de detectar y algunos tumores
pequeños y agresivos siguen siendo invisibles. Si un tumor no se ve, no se puede dirigir la aguja
hacia él. Incluso cuando se acierta, solo se extraen fragmentos de la lesión.
• Los graves errores de muestreo son inherentes a la biopsia. Una biopsia estándar de 12
cilindros puede muestrear apenas entre el 0,1 y el 0,6 % del volumen prostático, según el
calibre de la aguja y el tamaño de la glándula. Incluso si se duplica el número de cilindros, de 12
a 24, alrededor del 98 % o más de la próstata queda sin examinar. Aun así, los médicos suelen
basar en esa muestra microscópica decisiones sobre toda la glándula que pueden cambiarle la
vida al paciente.
• La multifocalidad agrava el problema. Más del 80–90 % de los cánceres de próstata son
multifocales. Surgen en dos o más zonas, a menudo con tamaños, grados de Gleason y
agresividad biológica muy distintos. Detectar un tumor de bajo grado no descarta otro más
pequeño, de alto grado y potencialmente mortal, que la biopsia haya pasado por alto en otra
parte de la próstata.• La coexistencia de varios grados en un mismo tumor añade incertidumbre. Distintas zonas de
un mismo tumor pueden tener grados de Gleason diferentes. La aguja puede atravesar una
zona de bajo grado y pasar a pocos milímetros del componente más agresivo. La puntuación
comunicada puede, por tanto, infravalorar el grado real de la lesión muestreada, generar una
falsa tranquilidad y dar lugar a decisiones clínicas inadecuadas.
• Lo que se llama progresión o aumento de grado puede ser la detección tardía de un tumor
que ya existía. Durante la vigilancia activa o después de un tratamiento focal, el hallazgo de un
grado de Gleason más alto en una nueva biopsia suele interpretarse como progresión. Dadas las
limitaciones de detección, los errores de muestreo y la coexistencia de varios focos y grados, el
componente de mayor grado podría haber estado ahí desde el principio y haber escapado a la
primera biopsia. Muchos tumores de bajo riesgo crecen extraordinariamente despacio. Se
estima que algunos tardan 40 años o más en alcanzar 1 cm. La biología de la mayoría no
respalda una progresión rápida. Detectar ahora un componente de mayor grado no implica que
un cáncer antes poco agresivo se haya vuelto agresivo de repente.
El engaño de fondo consiste en tratar una biopsia que solo muestrea alrededor del 0,1–0,6 % de la
próstata como si revelara toda la realidad biológica del cáncer o del 99 % o más de la glándula que
queda por examinar. El cáncer de próstata suele aparecer en dos o más focos, a menudo de distinto
tamaño, grado de Gleason y agresividad. Las lesiones de menos de unos 5 mm pueden escapar a la
RM y, por tanto, no se pueden biopsiar de forma dirigida con fiabilidad.
La puntuación de Gleason es la suma de los grados que el anatomopatólogo asigna a los dos
patrones microscópicos más frecuentes en una muestra minúscula de tejido prostático. Si hay
tumores que nunca se detectaron, que no se muestrearon o que se interpretaron mal, el
diagnóstico puede no reflejar la realidad biológica de toda la próstata.
Una posible explicación de que coexistan distintos grados en un solo tumor es el efecto de campo,
también llamado cancerización de campo. Un tejido prostático de aspecto normal, pero con
alteraciones genéticas o epigenéticas, podría originar varios cánceres independientes. La colisión o
fusión de líneas celulares tumorales contiguas, surgidas independientemente y con distintos grados
de Gleason, podría contribuir a formar una sola lesión de grado mixto. Por ahora, sigue siendo una
hipótesis.
En definitiva, una muestra diminuta de biopsia no puede revelar toda la complejidad biológica de
un cáncer de próstata con varios focos y grados. Presentar sus hallazgos como una descripción
definitiva de toda la glándula es científicamente indefendible.
6. El engaño del informe anatomopatológico: la puntuación de
Gleason no cuenta toda la historia
Se cree que la biopsia y el informe anatomopatológico reflejan todo lo que ocurre en la próstata. Es
rotundamente falso. El anatomopatólogo solo examina fragmentos minúsculos de tejido
seleccionados mediante RM y biopsia con aguja, procedimientos con límites de detección y errores
de muestreo importantes. Ni siquiera una interpretación impecable puede revelar un cáncer del
que no se tomó muestra. Es perfectamente posible que el informe no recoja el tumor más agresivo
de la próstata.• Los límites de detección pueden dejar sin muestrear el tumor más agresivo. Es habitual que los
cánceres surjan en dos o más zonas de la glándula, con tamaños y grados de agresividad
distintos. A la RM le cuesta detectar tumores de menos de unos 5 mm y, por tanto, es difícil
dirigir la aguja hacia ellos. Un tumor pequeño y potencialmente mortal puede quedar oculto
mientras se toma una muestra de otro mayor y menos agresivo y se informa de este último.
• La gradación de Gleason depende del criterio de quien la aplica. El doctor Donald Gleason
desarrolló un sistema basado en cinco patrones arquitectónicos de las células tumorales, del 1
al 5. Los números más altos corresponden a una arquitectura cada vez más desorganizada y a
una enfermedad más agresiva. Distintos anatomopatólogos pueden interpretar el mismo tejido
de manera diferente, sobre todo al distinguir el patrón 3 del 4. Esas discrepancias pueden
cambiar la puntuación y el grupo de grado, y determinar si el paciente queda en vigilancia o
recibe radioterapia, tratamiento hormonal o cirugía.
• El tejido benigno puede parecer cáncer y el cáncer puede infravalorarse. La atrofia, la
adenosis, el apiñamiento de glándulas benignas, la inflamación y ciertas estructuras anatómicas
normales pueden parecer malignas. Los artefactos técnicos, la fragmentación, la compresión, la
mala orientación y el envío de varios cilindros en el mismo recipiente pueden dificultar aún más
la interpretación. De ahí pueden surgir dudas diagnósticas, sobrevaloraciones, infravaloraciones
o hallazgos como la proliferación acinar pequeña atípica (ASAP) y la neoplasia intraepitelial
prostática de alto grado (PIN).
• Un mismo tumor puede contener varios grados de Gleason. En un solo tumor puede haber
zonas de distinta agresividad biológica. La aguja solo recoge una fracción de la lesión y puede
atravesar una zona de menor grado y dejar fuera el componente más agresivo, situado a pocos
milímetros. La puntuación indicada en el informe puede infravalorar el grado más alto presente
en ese tumor.
• Un informe anatomopatológico no describe toda la próstata. Una biopsia estándar con aguja
muestrea solo alrededor del 0,1–0,6 % de la glándula, y es frecuente que haya varios focos y
grados. Incluso un informe bien interpretado solo describe el tejido examinado. No garantiza
que no se haya pasado por alto un cáncer más agresivo, que la puntuación refleje el grado más
alto presente ni que se pueda predecir con certeza el comportamiento futuro del tumor.
El engaño de fondo consiste en presentar un informe basado en unos pocos fragmentos
microscópicos como si revelara la realidad biológica de toda la próstata. Los límites de detección,
los graves errores de muestreo, la coexistencia de focos y grados y la subjetividad de la gradación
de Gleason hacen que incluso un informe técnicamente correcto pueda pasar por alto el cáncer más
agresivo. Todo el modelo de cribado y diagnóstico está, pues, sujeto a una incertidumbre
considerable. Aun así, sus hallazgos se utilizan habitualmente para justificar tratamientos que
pueden cambiarle la vida al paciente y dar garantías que la evidencia no permite ofrecer.
7. El engaño del Gleason 6: un pseudocáncer presentado como una
enfermedad peligrosa
Se cree que el Gleason 6 es un verdadero cáncer de próstata, pero los hechos plantean serias dudas
sobre si esta enfermedad tan frecuente y de bajo riesgo merece siquiera el nombre de cáncer. Suclasificación se basó originalmente en su aspecto al microscopio con pocos aumentos, sin que se
hubiera demostrado un comportamiento biológico letal.
Más importante aún, el patrón 3 puro del Gleason 3+3=6 se comporta de manera muy distinta de
los tumores con patrones 4 y 5. Los mecanismos biológicos responsables del comportamiento
canceroso parecen estar ausentes o inactivos en la enfermedad de patrón 3 puro. Esto plantea la
pregunta de si el Gleason 6 debería considerarse un pseudocáncer en lugar de un tumor maligno
potencialmente mortal.
• Una etiqueta basada en el aspecto microscópico, sin pruebas de un comportamiento letal. El
Gleason 6 se clasificó como cáncer por anomalías arquitectónicas observadas con pocos
aumentos, entre ellas la pérdida de la capa de células basales, cambios glandulares sutiles y, en
ocasiones, invasión perineural. Estos rasgos microscópicos y cambios bioquímicos también
pueden darse en tejido prostático benigno.
• Los mecanismos biológicos de la agresividad tumoral están en gran medida ausentes o
inactivos. El patrón 3 puro difiere radicalmente de los patrones 4 y 5 en las vías moleculares
asociadas al crecimiento agresivo, la invasión y la metástasis. Aunque el Gleason 6 presenta
rasgos microscópicos de malignidad de bajo riesgo, no muestra las características biológicas
propias del cáncer de próstata. Ese es el argumento central para llamarlo pseudocáncer: lleva la
etiqueta de cáncer, pero cuando se confirma rigurosamente que solo hay patrón 3, rara vez, si
es que alguna, demuestra capacidad para comportarse como tal.
• No hay muertes verificadas atribuibles a un Gleason 6 puro confirmado rigurosamente. Los
estudios de tumores Gleason 3+3=6 puros y bien caracterizados no han hallado pruebas
reproducibles de muertes por cáncer de próstata. No se han documentado de forma
convincente muertes atribuibles a un Gleason 6 puro sin componente de mayor grado. Esto
pone en cuestión que se siga usando una terminología que lo equipara a cánceres
potencialmente mortales.
• El aparente aumento de grado puede deberse a límites de detección y errores de muestreo.
Los cánceres de próstata suelen tener varios focos y grados. La RM pasa por alto con frecuencia
lesiones de menos de unos 5 mm, y la biopsia con aguja solo examina una fracción minúscula de
la próstata. Un mismo tumor también puede contener distintos grados de Gleason. Que una
nueva biopsia detecte un patrón 4 o una lesión de mayor grado no implica que el patrón 3 se
haya transformado. El componente más agresivo podría haber estado ahí desde el principio y
haber escapado a la RM y al muestreo.
• Una etiqueta inadecuada genera miedo y tratamientos innecesarios. Pese a su
comportamiento extraordinariamente indolente, el diagnóstico de Gleason 6 sigue causando
gran ansiedad, miedo innecesario, análisis repetidos de PSA, resonancias, biopsias invasivas y,
en algunos casos, cirugía o radioterapia innecesarias. Las complicaciones pueden ser
devastadoras: incontinencia urinaria, disfunción eréctil, pérdida de intimidad sexual y un fuerte
arrepentimiento por haberse tratado. Tristemente, estos hombres son supervivientes del
tratamiento y no de la enfermedad Gleason 6.
El engaño de fondo consiste en llamar cáncer al Gleason 6 puro sin distinguir adecuadamente su
comportamiento del de los tumores realmente agresivos. Si los mecanismos del comportamiento
letal están ausentes o inactivos, si el Gleason 6 puro y rigurosamente confirmado carece de unpotencial letal demostrado de forma convincente y si el aparente aumento de grado se explica por
los límites de detección y los errores de muestreo, ¿por qué seguir asustando a los hombres con la
misma etiqueta que se aplica a enfermedades potencialmente mortales? Sobre todo cuando la
mayoría de los cánceres de próstata nunca llega a causar la muerte. Mantener esa terminología
expone a innumerables hombres a miedo, pruebas, sobretratamiento y complicaciones que pueden
cambiarles la vida.
8. El engaño de la estadificación: una imagen negativa no significa que
el cáncer no se haya diseminado
Se cree que la RM prostática y la PET con PSMA determinan con precisión si el cáncer está
localizado en la próstata o se ha extendido. Esa confianza está mal fundada. Estas pruebas se usan
habitualmente para saber si el tumor sigue confinado en la próstata, ha invadido estructuras
vecinas o se ha diseminado. Ambas tienen límites físicos importantes y arrojan falsos positivos y
falsos negativos. Un resultado negativo no establece que el cáncer esté realmente localizado ni
descarta una diseminación microscópica.
• La RM prostática tiene límites de detección importantes. La RM multiparamétrica tiene
dificultades para identificar cánceres de menos de unos 5 mm. También pueden pasar
inadvertidos los que crecen de forma difusa entre el tejido normal en lugar de formar una masa
definida. Una RM normal no excluye con fiabilidad tumores pequeños y biológicamente
agresivos ni una extensión microscópica fuera de la próstata.
• La PET con PSMA también tiene límites considerables. Los equipos convencionales tienen una
resolución espacial de unos 4–5 mm, lo que dificulta identificar depósitos tumorales muy
pequeños. La detección también depende de la biología del tumor y del PSA. Por ejemplo, si
tras el tratamiento el PSA está por debajo de 0,2 ng/mL, la PET con PSMA a menudo no
identifica una recidiva. Los falsos positivos y negativos reducen la certeza, y algunos tumores
expresan poco PSMA, lo que dificulta aún más su detección.
• Los cánceres agresivos pueden haberse diseminado antes de ser detectables. Algunos tumores
de alto grado podrían haber sembrado células cancerosas diseminadas en la médula ósea
cuando el tumor primario todavía mide 5 mm o menos y resulta invisible en la RM. Estas células
microscópicas quedan también fuera del alcance de la RM convencional y de la PET con PSMA.
• Las células diseminadas pueden permanecer latentes años o décadas. Las células
microscópicas que han salido de la próstata pueden permanecer inactivas en la médula ósea
durante años o décadas. Algunas se activan y acaban dando lugar a enfermedad metastásica
detectable. Extirpar o irradiar un cáncer aparentemente localizado no garantiza que no hubiera
ya células diseminadas y puede dar una impresión temporal de curación.
• Una imagen negativa no demuestra que la enfermedad esté localizada ni garantiza la
curación. La RM y la PET con PSMA son herramientas valiosas de estadificación, pero ninguna
identifica todos los depósitos microscópicos ni establece con certeza que no haya diseminación.
Detectar pronto el tumor primario no equivale a detectar pronto su diseminación. Encontrarlo y
tratarlo no revierte los procesos metastásicos que ya se hayan producido.El engaño de fondo consiste en tratar una RM o PET con PSMA negativa como prueba de que el
cáncer está confinado en la próstata. Puede parecer localizado simplemente porque su
diseminación microscópica queda por debajo del umbral de detección. La ausencia de metástasis
visibles no prueba la ausencia de células cancerosas diseminadas, y no se ha demostrado que la
detección precoz descarte o prevenga con fiabilidad la enfermedad metastásica en todos los
pacientes.
9. El engaño del tratamiento: un menú interminable, ¿pero cuántas
vidas se salvan?
Se cree que la gran variedad de tratamientos para toda la glándula o focales permite a los médicos
orientar al paciente hacia la mejor opción para su tumor. Los hechos plantean serias dudas. El
abanico de tratamientos para el cáncer localizado pone de manifiesto que no existe una opción
universalmente aceptada para todos. La oferta sigue creciendo, en parte por la búsqueda de
alternativas a las complicaciones potencialmente devastadoras de la prostatectomía abierta y
robótica. Pese a los avances tecnológicos, queda en pie la pregunta científica: ¿qué pruebas
reproducibles demuestran que estos tratamientos salvan un número considerable de vidas, más allá
de destruir tejido tumoral, bajar el PSA o retrasar la progresión?
• Un menú interminable de tratamientos. Se ofrece prostatectomía radical abierta,
laparoscópica y asistida por robot, radioterapia externa, IMRT, IGRT, SBRT/CyberKnife,
braquiterapia, protonterapia, terapia de privación androgénica (TPA), ultrasonidos focalizados
de alta intensidad (HIFU), crioterapia, electroporación irreversible (NanoKnife®), ablación focal
con láser (FLA), ablación transuretral por ultrasonidos (TULSA), terapia fotodinámica dirigida a la
vasculatura (VTP) y combinaciones de estas técnicas. La vigilancia activa y la espera vigilante son
alternativas al tratamiento inmediato. Si el tratamiento falla o el cáncer reaparece, puede llegar
otro menú: cirugía o radioterapia de rescate, crioterapia, HIFU, TPA y otras intervenciones.
• Más opciones no garantizan mejores resultados. Muchos tratamientos nuevos cuentan con
escasa evidencia comparativa a largo plazo sobre seguridad duradera, beneficios clínicos
relevantes y capacidad para salvar muchas vidas. Pueden destruir un cáncer localizado, reducir
el PSA o retrasar la progresión. Eso no prueba por sí solo que prolonguen la vida o eviten las
metástasis. Además, la recomendación puede depender mucho del especialista: un cirujano
puede recomendar cirugía y un oncólogo radioterápico, radioterapia.
• Un tratamiento puede aceptarse antes de conocer todos sus beneficios y daños. Muchos
tratamientos partieron de la creencia de que extirpar o destruir el cáncer mejoraría la
supervivencia. Pasaron a ser prácticas aceptadas, luego habituales y finalmente tratamientos de
referencia, sin ensayos aleatorizados que demostraran una ventaja sustancial en supervivencia
global para la técnica concreta. El doctor H. H. Young atribuyó a su nueva técnica quirúrgica el
diagnóstico precoz y la curación radical y elogió «su sencillez, eficacia y los resultados
funcionales extraordinariamente satisfactorios que ofrecía». No había prueba alguna de
diagnóstico precoz ni de curación radical. Dos pacientes murieron y los otros dos quedaron con
incontinencia urinaria de por vida tras hospitalizaciones prolongadas. La sofisticación
tecnológica y la adopción generalizada no sustituyen las pruebas reproducibles de un beneficio
relevante.• Que un tratamiento sea de referencia no demuestra que salve vidas. El estándar asistencial
describe el nivel de atención que cabe esperar de los profesionales según las normas clínicas y
jurídicas vigentes. Por sí solo, no establece que existan pruebas rigurosas y reproducibles de
que un tratamiento salve muchas vidas. Una intervención puede ser habitual, contar con
respaldo profesional y resultar muy rentable sin haber demostrado que prolongue
sustancialmente la supervivencia global en todos los grupos que la reciben.
• Las consecuencias biológicas de la cirugía robótica distan de ser mínimas. La prostatectomía
robótica se promociona como mínimamente invasiva porque requiere incisiones abdominales
más pequeñas. Aun así, extirpa toda la próstata y puede dañar los mecanismos urinarios y
sexuales, con complicaciones que cambian la vida. Tras un estudio clínico de bajo nivel de
evidencia en México, la FDA autorizó el dispositivo robótico para cirugía de la vesícula en 1999,
pese a que no había demostrado beneficios claros en la colecistectomía. Los sistemas robóticos
para la cirugía radical de próstata llegaron a la práctica clínica en 2000 por las vías regulatorias
de los productos sanitarios, incluidas las autorizaciones 510(k) de la FDA para los dispositivos
correspondientes. No llegaron respaldados por ensayos con pruebas reproducibles de
seguridad, eficacia y capacidad para salvar un número significativo de vidas. Las incisiones
pequeñas y la sofisticación del robot no convierten la extirpación de un órgano en una
intervención menor ni demuestran una mejor supervivencia oncológica.
El engaño de fondo consiste en presentar un menú de tratamientos cada vez más amplio como si
más opciones, tecnología más sofisticada y la etiqueta de «tratamiento de referencia» se tradujeran
automáticamente en más vidas salvadas. Algunos tratamientos parecen beneficiosos en estudios
mal diseñados que comparan grupos dispares. Las ventajas sustanciales y reproducibles en
supervivencia global siguen sin demostrarse. Destruir el tumor, reducir el PSA o lograr el control
local no demuestra que se salve un número considerable de vidas, sobre todo cuando el
tratamiento puede causar complicaciones devastadoras y hacer necesarias nuevas intervenciones.
10. El engaño del tratamiento: complicaciones potencialmente
devastadoras que pueden cambiar la vida
Se cree que los tratamientos del cáncer de próstata son seguros y eficaces. La realidad es
inquietante. Tanto los tratamientos de toda la glándula como los focales se asocian a una
extraordinaria variedad de complicaciones potencialmente devastadoras que afectan a las
funciones urinaria, sexual, hormonal, cardiovascular, metabólica y psicológica. Muchos hombres
sufren más de una. Las intervenciones para corregir daños de tratamientos anteriores pueden
generar otras complicaciones y exigir más tratamientos. Para muchos pacientes, el tratamiento
inicial es solo el comienzo.
• Un tratamiento suele dar lugar a otros y a nuevas complicaciones. El primero puede fallar, el
cáncer puede reaparecer y los pacientes pueden necesitar radioterapia o cirugía de rescate,
tratamiento hormonal, esfínteres urinarios artificiales, prótesis de pene, reconstrucción uretral,
medicamentos, rehabilitación y procedimientos repetidos para tratar complicaciones de
intervenciones anteriores. Cada tratamiento adicional tiene sus propios riesgos. Cuando el
fracaso lleva a nuevas intervenciones y las complicaciones a otras complicaciones, el paciente
paga las consecuencias.• La TPA añade una carga extraordinaria de complicaciones que pueden durar toda la vida.
Aproximadamente el 50 % de los pacientes puede recibir terapia de privación androgénica o
tratamiento hormonal durante la evolución de la enfermedad, según la población estudiada.
Suprimir la testosterona es una de las intervenciones oncológicas con mayor impacto
fisiológico. Afecta a prácticamente todos los sistemas del organismo. Puede provocar pérdida
de libido, disfunción eréctil, reducción del tamaño de los genitales, sofocos, sudores nocturnos,
aumento del tamaño de las mamas, aumento de peso, pérdida muscular, osteoporosis,
fracturas, diabetes, alteraciones de los lípidos, fatiga, problemas cognitivos, depresión, anemia
y mayor riesgo cardiovascular en hombres predispuestos. Aunque puede prolongar la
supervivencia de algunos pacientes con enfermedad metastásica, no cura: las células insensibles
a la supresión de la testosterona pueden sobrevivir, multiplicarse y dar lugar a enfermedad
metastásica resistente al tratamiento.
• Las complicaciones urinarias y sexuales pueden ser devastadoras para los pacientes y sus
parejas. Tras el tratamiento pueden aparecer incontinencia urinaria de esfuerzo o de urgencia,
contractura del cuello vesical, estrechamiento de la uretra, estenosis de la anastomosis, fugas
de orina y urinomas. Entre las complicaciones sexuales figuran la disfunción eréctil, la pérdida
de la eyaculación, alteraciones del orgasmo, acortamiento del pene, fibrosis de los cuerpos
cavernosos, curvatura del pene y deterioro de la función sexual. Incluso una preservación
meticulosa de los nervios no garantiza erecciones normales ni control urinario. Las esposas y
parejas también sufren las consecuencias, porque la intimidad sexual suele verse
profundamente alterada o perderse.
• La cirugía robótica añade riesgos sin eliminar los de la cirugía abierta. Aunque por lo general
reduce la pérdida de sangre, las transfusiones y la estancia hospitalaria, no elimina la
incontinencia, la disfunción eréctil, las estenosis ni otras complicaciones importantes. Añade
riesgos como lesiones vasculares e intestinales relacionadas con los trocares, arcos eléctricos,
embolia gaseosa en casos infrecuentes y lesiones por compresión de nervios o músculos y
lesiones oculares debidas a la postura prolongada durante la operación. Además, los márgenes
quirúrgicos positivos (persistencia del cáncer) aparecen en aproximadamente el 11–48 % de los
pacientes operados, tanto por vía abierta como robótica. Las tasas de recidiva bioquímica o
aumento del PSA (reaparición del cáncer) pueden alcanzar el 20–50 % en los 10 años siguientes
a cualquier tratamiento. Estos hallazgos pueden dar lugar a tratamientos de rescate y a más
complicaciones.
• Décadas de mejoras quirúrgicas no han eliminado las complicaciones, el arrepentimiento ni
los costes. Conscientes de la gravedad de estos problemas, los médicos introdujeron numerosas
modificaciones para reducir las hemorragias, las fugas de orina y la disfunción eréctil. Las
complicaciones persistieron, favoreciendo el desarrollo de toda una industria de esfínteres
artificiales y prótesis de pene, además de programas de rehabilitación urinaria y sexual y
herramientas de decisión compartida para ajustar las expectativas. Algunos estudios señalan
que aproximadamente el 20 % de los hombres se arrepiente del tratamiento. Las consultas
repetidas, las pruebas de imagen, los controles de PSA, los medicamentos, las prótesis, las
reintervenciones, la pérdida de productividad, la ansiedad, los problemas de pareja y, a veces,
síntomas similares a los del trastorno de estrés postraumático pueden suponer una enorme
carga emocional y económica durante años.El engaño de fondo consiste en presentar los tratamientos como seguros y eficaces mientras se
minimiza la enorme carga de complicaciones, fracasos, persistencia y recidiva del cáncer, y las
intervenciones necesarias para reparar daños previos. Extirpar la próstata, destruir tejido tumoral o
bajar el PSA no demuestra automáticamente que el tratamiento prolongue sustancialmente la vida.
Cuando los fracasos generan más tratamientos, las complicaciones generan otras complicaciones y
cada intervención aumenta el gasto sanitario, la industria sigue obteniendo beneficios mientras los
pacientes y sus familias soportan las consecuencias físicas, emocionales y económicas. El éxito del
tratamiento debería medirse por una vida más larga y una mejor salud, no por el volumen de
tratamientos, tecnología y procedimientos.
11. El engaño del cribado con PSA: se detectan más tumores, ¿pero
cuántas vidas se salvan?
Se cree que el cribado con PSA salva un número significativo de vidas, pero los hechos ponen
seriamente en duda esa afirmación. Tras más de tres décadas de uso generalizado, los grandes
ensayos aleatorizados y los estudios de seguimiento a largo plazo no han demostrado de forma
consistente que el cribado poblacional con PSA mejore sustancialmente la supervivencia global.
Algunos estudios señalan pequeñas reducciones de las muertes por cáncer de próstata. Esos
supuestos beneficios deben sopesarse frente a las deficiencias de diseño y la enorme carga de
falsos positivos, sobrediagnósticos, tratamientos innecesarios y complicaciones potencialmente
devastadoras.
• Décadas de cribado sin demostrar una mejora sustancial de la supervivencia global. Grandes
estudios como el Estudio Europeo Aleatorizado de Cribado del Cáncer de Próstata (ERSPC), el
ensayo PLCO, el ensayo de Gotemburgo, las revisiones sistemáticas Cochrane y los análisis
publicados en JAMA han arrojado resultados dispares. Algunos muestran reducciones modestas
de la mortalidad específica por cáncer de próstata, pero ninguno ha establecido una ventaja
sustancial en supervivencia global para el cribado poblacional con PSA. Encontrar más tumores
no implica salvar más vidas.
• El PSA es un marcador poco fiable del cáncer de próstata. No es específico del cáncer y no
distingue con fiabilidad entre tumores y trastornos benignos, ni entre tumores indolentes y
agresivos. Tampoco detecta todos los cánceres potencialmente mortales. Según el umbral y la
población, en aproximadamente el 70–75 % de los hombres sometidos a biopsia tras un PSA
elevado no se detecta cáncer. Algunos tumores de alto grado y biológicamente agresivos
producen poco PSA o ninguno y pueden pasar completamente inadvertidos. Un PSA elevado no
implica necesariamente cáncer, y uno normal no lo descarta.
• Los falsos positivos, el sobrediagnóstico y el sobretratamiento exponen a innumerables
hombres a daños innecesarios. Como el PSA no distingue con fiabilidad entre tumores
inofensivos y potencialmente mortales, el cribado detecta muchos cánceres de crecimiento
lento con los que el paciente habría convivido hasta morir de otra causa. La ansiedad, los
análisis repetidos, las resonancias, las biopsias invasivas y las intervenciones quirúrgicas,
radioterápicas u hormonales innecesarias pueden tener consecuencias devastadoras que
cambien la vida del paciente. Equiparar detección precoz y curación carece de justificación
científica.• Los estudios pueden dar una impresión engañosa de beneficio. Los urólogos saben que el
cáncer de próstata abarca enfermedades distintas. Sin embargo, siguen cometiendo uno de los
errores más elementales del diseño científico: no comparar grupos equivalentes. Se agrupan
pacientes con grados y puntuaciones de Gleason, volúmenes tumorales y grados de agresividad
muy distintos, como si los cánceres lentos que no llegarían a matar al paciente fueran
comparables a la minoría de tumores potencialmente mortales. Mezclar enfermedades
biológicamente distintas puede distorsionar los resultados y dar una apariencia engañosa de
beneficio del cribado o del tratamiento. Ni la aleatorización, ni la revisión por pares, ni la
significación estadística corrigen automáticamente estas deficiencias ni demuestran que se
hayan salvado muchas vidas. Un mal diseño puede generar conclusiones engañosas, falsas
esperanzas y falsas promesas, sin aportar pruebas reproducibles de que se salven vidas en una
medida relevante.
• Un cribado más sofisticado y una mejor detección mediante IA sirven de poco si no se salvan
vidas en una medida relevante. Los derivados del PSA, otros biomarcadores, la RM, las pruebas
genómicas y las tecnologías diagnósticas asistidas por IA pueden mejorar la detección y la
valoración del riesgo. Pero tanta grandilocuencia sobre adelantar el cribado, detectar con
mayor precisión y usar tecnología cada vez más sofisticada pasa por alto lo esencial. Para que
detectar más cánceres demuestre una mejor atención sanitaria, el cribado debe dar paso a
tratamientos que eviten de forma reproducible un número considerable de muertes y reduzcan
al mínimo los daños.
El engaño de fondo consiste en promocionar el cribado con PSA como una intervención que salva
muchas vidas, cuando décadas de investigación han mostrado reducciones discutibles de la
mortalidad específica por cáncer de próstata sin establecer un beneficio claro en supervivencia
global. Entretanto, las falsas alarmas, el sobrediagnóstico, las biopsias innecesarias, el
sobretratamiento y las complicaciones potencialmente devastadoras siguen imponiendo una
pesada carga a innumerables hombres.
Lo que determina si un programa de cribado merece la pena es cuántas vidas salva y si lo consigue
sin exponer a un número aún mayor de hombres a daños innecesarios. El número de tumores
detectados, la precocidad de la detección y la sofisticación de la tecnología no responden a esa
pregunta. Encontrar más cánceres de próstata no equivale a salvar más vidas.
12. El engaño del tratamiento: décadas de intervenciones, ¿pero
cuántas vidas se salvan?
Se cree que los tratamientos del cáncer de próstata salvan un número significativo de vidas. Los
hechos ponen seriamente en duda esta afirmación. Tras décadas de cirugía, radioterapia,
tratamientos hormonales y terapias focales cada vez más sofisticados, siguen siendo escasas las
pruebas reproducibles de que muchos tratamientos del cáncer localizado aporten mejoras
sustanciales de la supervivencia global. Grandes estudios con seguimientos de unos 12, 15 y 20
años han mostrado tasas de supervivencia similares entre pacientes tratados y no tratados. Si los
tratamientos no demuestran que salvan muchas vidas, multiplicar el cribado, adelantar la detección
o recurrir a resonancias sofisticadas, biomarcadores o diagnósticos mejorados por IA no basta para
justificar todo el sistema.• Los estudios a largo plazo cuestionan que el tratamiento salve muchas vidas. Grandes ensayos
como PIVOT, ProtecT y los estudios escandinavos a largo plazo han puesto en cuestión la
magnitud del beneficio en supervivencia al tratar el cáncer localizado. A los 15 años
aproximadamente, ProtecT observó una supervivencia específica por cáncer de próstata similar
entre los hombres asignados a cirugía, radioterapia o seguimiento activo, pese a las diferencias
en metástasis y progresión. Otros estudios han demostrado beneficios en determinados
pacientes. La pregunta sigue siendo si un tratamiento agresivo aporta una ventaja de
supervivencia suficiente para justificar complicaciones potencialmente devastadoras. Por lo
general, estos estudios no son fiables porque incluyen grados de Gleason y volúmenes
tumorales diversos sin comparar grupos equivalentes.
• Los tratamientos pasaron a ser habituales sin pruebas uniformes de que salvaran muchas
vidas. La prostatectomía radical abierta, la robótica, la radioterapia, la protonterapia, la
braquiterapia, las combinaciones con TPA, el HIFU, la crioterapia, NanoKnife, TULSA y otros
tratamientos focales entraron en la práctica clínica con niveles de evidencia a largo plazo muy
dispares. Muchos partieron de la creencia de que extirpar o destruir el tumor salvaría vidas y
pasaron a ser prácticas aceptadas, habituales y, finalmente, tratamientos de referencia. Esa
categoría no significa que cada uno haya demostrado de forma reproducible su seguridad, un
beneficio relevante y capacidad para salvar muchas vidas.
• Muchos tratamientos se dirigen a tumores que nunca llegarían a causar la muerte. La mayoría
de los cánceres de próstata evolucionan muy despacio. Algunos de bajo riesgo pueden tardar 40
años o más en alcanzar aproximadamente 1 cm. Aun así, se somete a hombres a cirugía
irreversible, radioterapia y otros tratamientos por tumores que quizá nunca habrían puesto en
peligro su vida. Como el cáncer de próstata suele aparecer a edades avanzadas, la supervivencia
depende a menudo de cardiopatías y otras enfermedades asociadas a la edad. Tratar un tumor
que nunca habría hecho daño puede ser innecesario y tener consecuencias que cambien la vida
del paciente. No equivale a salvarle la vida.
• Los tratamientos no garantizan la eliminación de una enfermedad agresiva que ya se ha
diseminado. La RM y la PET con PSMA no descartan con fiabilidad la diseminación microscópica.
Algunos cánceres agresivos pueden adquirir potencial metastásico antes de que el tumor
primario sea detectable clínicamente. Extirpar o irradiar la próstata no elimina necesariamente
las células que ya han migrado a la médula ósea o a otros lugares. Además, el cáncer residual y
el aumento del PSA siguen siendo motivos importantes de preocupación. Algunos pacientes
requieren radioterapia o cirugía de rescate, o TPA. Entre el 45 y el 50 % de los pacientes
terminarán recibiendo TPA, pese a sus considerables consecuencias metabólicas,
cardiovasculares, óseas, cognitivas y sexuales, y para la calidad de vida. Destruir el tumor
primario visible no garantiza la curación ni que se hayan evitado las metástasis.
• Comparar grupos no equivalentes puede dar una impresión engañosa de beneficio. Los
estudios suelen incluir pacientes con grados y puntuaciones de Gleason, volúmenes tumorales y
agresividad biológica muy distintos. Un diseño riguroso exige comparar grupos equivalentes.
Incluir muchos tumores de grados diversos y de crecimiento lento puede distorsionar la
interpretación y exagerar el beneficio aparente. Los estudios deben demostrar mejoras
relevantes en supervivencia y calidad de vida. Bajar el PSA, reducir las biopsias positivas o
retrasar la progresión no basta. Los estudios mal diseñados que parten de supuestos dudosospueden generar conclusiones engañosas que luego se repiten como hechos médicos
establecidos.
El engaño de fondo consiste en promocionar los tratamientos como intervenciones que salvan vidas
de forma fiable, sin distinguir adecuadamente los muchos cánceres que nunca llegarían a causar la
muerte de la minoría agresiva que sí amenaza la vida. La evidencia a largo plazo no demuestra
reducciones significativas de metástasis o muertes por cáncer de próstata entre pacientes tratados
y no tratados.
De poco sirve pontificar sobre el cribado con PSA, la detección precoz, las imágenes sofisticadas, las
pruebas genómicas y las mejoras mediante IA si los tumores detectados nunca habrían causado
daño o los tratamientos no demuestran que salven vidas en una medida relevante. La medida
decisiva es cuántos hombres viven de verdad más años y con mejor salud gracias a estas
intervenciones y cuántos sufren complicaciones innecesarias, potencialmente devastadoras. Contar
tumores detectados, próstatas extirpadas o descensos del PSA no responde a esa pregunta.
13. El engaño de la vigilancia activa: seguimiento con pruebas poco
fiables y falsas garantías
Se cree que la vigilancia activa es segura y fiable, pero tiene limitaciones e incertidumbres
considerables. Surgió porque los médicos conocían bien las complicaciones potencialmente
devastadoras de los tratamientos y sabían que muchos cánceres de próstata crecen
extraordinariamente despacio y nunca llegan a causar la muerte. Para evitar someter a todos los
hombres a cirugía o radioterapia, se ideó un seguimiento con análisis repetidos de PSA, RM
prostática y biopsias con aguja.
La fiabilidad de la vigilancia activa depende de la de las pruebas que utiliza. Estas tienen límites de
detección importantes, falsos positivos y negativos, errores de muestreo e interpretaciones
subjetivas. Aunque la vigilancia activa puede evitar tratamientos innecesarios, no garantiza que se
detecte un cáncer agresivo antes de que se vuelva peligroso.
• La vigilancia activa surgió porque muchos tratamientos hacen más daño que los tumores que
tratan. Los médicos reconocieron que muchos tumores crecen lentamente y quizá nunca
amenacen la vida, mientras que la cirugía, la radioterapia y el tratamiento hormonal pueden
causar complicaciones urinarias, sexuales y de otros tipos, potencialmente devastadoras. La
vigilancia activa se desarrolló para evitar o aplazar tratamientos innecesarios. Evitar tratar un
cáncer que nunca habría hecho daño no demuestra por sí solo que la vigilancia salve vidas.
• La vigilancia activa parte del supuesto discutible de que detectar antes permitirá tratar a
tiempo y salvar vidas. Su justificación básica es que un tumor potencialmente peligroso puede
identificarse a tiempo para evitar una muerte mediante tratamiento. Sin embargo, los
tratamientos carecen de pruebas reproducibles de que salven un número considerable de vidas.
El seguimiento solo puede salvar vidas si detectar un cambio peligroso da paso a una
intervención que mejore la supervivencia en una medida relevante.
• El PSA, la RM y la biopsia no revelan con fiabilidad todo lo que ocurre en la próstata. El PSA no
distingue entre tumores inofensivos y agresivos, la RM puede pasar por alto lesiones pequeñas
de alto grado y una biopsia típica de 12 cilindros solo muestrea alrededor del 0,1–0,6 % de lapróstata. A menudo hay varios focos y grados, de modo que distintos tumores, e incluso
distintas zonas de un mismo tumor, pueden contener grados de Gleason diferentes. Los límites
de detección, los falsos positivos y negativos, las diferencias entre observadores y los graves
errores de muestreo hacen que un resultado tranquilizador no garantice que se haya
descartado un cáncer potencialmente mortal.
• Las células de un cáncer agresivo pueden haberse diseminado antes de que la vigilancia lo
detecte. Algunos tumores agresivos pueden adquirir la capacidad de diseminar células
microscópicas a la médula ósea o a otros lugares antes de que la RM o la biopsia detecten el
tumor primario. Esas células pueden permanecer invisibles en la RM y la PET con PSMA, y seguir
latentes durante años antes de dar lugar a enfermedad metastásica detectable. Encontrar un
cáncer de mayor grado durante la vigilancia no garantiza que su potencial metastásico se haya
identificado a tiempo para impedir la diseminación.
• La cancerización de campo añade otra gran incertidumbre a la vigilancia activa y al
tratamiento focal. El tejido con alteraciones genéticas en otras zonas de la próstata, el llamado
efecto de campo o cancerización de campo, puede crear un entorno propicio para que
aparezcan otros cánceres independientes con el tiempo. Muchos siguen siendo de bajo grado e
indolentes, pero una minoría puede ser agresiva. Un hombre en vigilancia por un tumor
conocido de bajo riesgo puede desarrollar o albergar ya en otra zona un cáncer de alto grado
indetectable. Lo mismo preocupa tras el tratamiento focal: queda una parte considerable de la
próstata sin tratar, donde puede haber otros tumores o aparecer más adelante.
El engaño de fondo consiste en presentar la vigilancia activa como si repetir el PSA, las resonancias
y las biopsias permitiera identificar con fiabilidad todos los cánceres peligrosos antes de que
amenacen la vida. La vigilancia activa puede reducir considerablemente los tratamientos
innecesarios y sus complicaciones, y la evidencia a largo plazo respalda un manejo conservador en
hombres debidamente seleccionados. Pero no elimina la incertidumbre que introducen la
coexistencia de varios focos y grados, las deficiencias del cribado y la detección, los errores de
muestreo, los posibles efectos de campo y la diseminación microscópica. Como el cribado, el
diagnóstico y los tratamientos siguen expuestos a errores, y las pruebas reproducibles de seguridad,
beneficios relevantes y capacidad de salvar muchas vidas siguen siendo escasas, hay hombres que
mueren pese a resultados tranquilizadores, vigilancia activa y tratamientos agresivos de tumores
supuestamente localizados. Un resultado tranquilizador no garantiza que no haya un tumor mortal,
y tratar una enfermedad aparentemente localizada no garantiza que no se hayan diseminado ya
células potencialmente letales.
La vigilancia activa surgió en gran medida porque muchos cánceres nunca llegan a causar la muerte
y a menudo el tratamiento es peor que la enfermedad. Aun así, se recurre una y otra vez a la misma
maquinaria poco fiable de cribado y detección para tranquilizar a los hombres diciéndoles que el
cáncer peligroso se descubrirá a tiempo. Evitar un tratamiento innecesario es un beneficio real,
pero la vigilancia no garantiza que el tumor agresivo se detecte a tiempo de salvar una vida. Y, si se
detecta un cáncer más agresivo, no hay pruebas reproducibles de que los tratamientos salven un
número considerable de vidas.14. El engaño del tratamiento: que no haya nada mejor no convierte
lo que tenemos en algo suficientemente bueno
Se cree que debemos seguir usando el cribado poco fiable con PSA y los tratamientos del cáncer de
próstata porque no tenemos nada mejor. La falta de una opción mejor no constituye evidencia
científica de que los tratamientos actuales sean eficaces, seguros o salven muchas vidas. Las
recomendaciones médicas deben apoyarse en pruebas reproducibles de que los beneficios superan
claramente los daños. La costumbre, las expectativas teóricas y la idea de que hacer algo siempre es
preferible a no hacer nada no bastan. El afán de intervenir no justifica el cribado indiscriminado,
tratar tumores que nunca causarían la muerte ni dar por hecho que todo tratamiento aceptado
prolonga sustancialmente la vida.
• Carecer de algo mejor no justifica científicamente un cribado o tratamiento ineficaz. El cribado
con PSA, la RM, las biopsias con aguja, la cirugía, la radioterapia, los tratamientos hormonales y
las terapias focales tienen limitaciones importantes y grados de evidencia muy dispares sobre
su capacidad de salvar vidas. Que una intervención sea habitual, sea de referencia o carezca de
una alternativa mejor no basta para defenderla. Lo decisivo es si sus beneficios demostrados
compensan sus complicaciones potencialmente devastadoras.
• Un cáncer de próstata metastásico no implica una muerte inminente. Aunque sigue siendo
grave y potencialmente mortal, los avances de los tratamientos sistémicos permiten que
muchos hombres vivan durante años, a veces con una calidad de vida aceptable. Se calcula que
aproximadamente el 10–20 % puede presentar metástasis en el momento del diagnóstico y que
aproximadamente el 20–30 % de los hombres inicialmente diagnosticados de enfermedad
localizada puede acabar desarrollándolas, según la población, la agresividad y el seguimiento.
Presentar el tratamiento inmediato de todo cáncer localizado como única alternativa a un
posible sufrimiento catastrófico ignora las enormes diferencias biológicas entre tumores.
• La castración puede retrasar la progresión, pero no cura la enfermedad metastásica. La
castración médica mediante TPA, incluidas las inyecciones de fármacos que actúan sobre la
GnRH y otros medicamentos que suprimen la testosterona, o la castración quirúrgica mediante
la extirpación de los testículos, puede frenar las células sensibles a la testosterona y prolongar la
supervivencia en determinados pacientes. Las células insensibles a la supresión pueden
sobrevivir, multiplicarse y dar lugar a enfermedad resistente. En algunas poblaciones estudiadas
recibe TPA aproximadamente el 45–50 % de los pacientes, lo que expone a muchos hombres a
complicaciones hormonales, metabólicas, cardiovasculares, sexuales y psicológicas
potencialmente devastadoras. Añadir TPA a otro tratamiento no demuestra por sí solo una
curación. Tratar más no implica salvar más vidas.
• Hay hombres que siguen muriendo pese al cribado, la detección precoz y la vigilancia activa.
El PSA, la RM prostática, la PET con PSMA y las biopsias con aguja tienen límites de detección
importantes, falsos positivos y

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