Seguido al contacto sexual, los espermatozoides penetran rápidamente a través del canal endocervical, gran número de ellos se depositan en los pliegues mucosales de las criptas cervicales, y es alta la concentración de éstos cerca de la unión escamocolumnar, donde precisamente se desarrollan el mayor número de neoplasias. En este sentido, se han realizado estudios sobre la constitución del plasma seminal.

El plasma seminal constituye el 90 % del líquido eyaculable y contiene dentro de sus componentes inmunosupresores que afectan las funciones de diferentes células del sistema inmune y que incluyen linfocitos T, linfocitos B, células asesinas naturales (NK), macrófagos, anticuerpos del sistema de complemento. Experimentalmente se ha comprobado que existe una fracción de alto peso molecular responsable de la inhibición de linfocitos T entre las que se encuentran la proteína plasmática asociada a la gestación y la proteína placentaria 5, ambas con propiedades inmunosupresoras, aún a bajas concentraciones según informa Turner MJ. (13)

Entonces, vale cuestionarse, ¿por qué pocas mujeres que son sexualmente activas desarrollan cáncer cervical? Como ya se ha analizado, el plasma seminal desempeña un importante papel fisiológico inmunosupresor que es determinante para la fertilización, el tracto cervicouterino normalmente produce leucocitosis en respuesta a los espermatozoides pero el plasma seminal los protege de la destrucción poscoital por parte de las células del sistema inmunológico. Sin embargo, sólo en presencia de carcinógenos este efecto puede constituir un cofactor que acelera o contribuye al desarrollo de neoplasias. Es por ello que se considera importante en la génesis del cáncer de cuello. (13)

Danforth plantea que en los últimos diez años se ha acumulado evidencia epidemiológica que identifica al virus del papiloma humano como agente epidemiológico probable del cáncer cérvico uterino. El virus del papiloma humano (HPV) coloniza el epitelio mucoso o cutáneo e induce una hiperproliferación, lo que lleva a la formación de verrugas en el sitio de la infección. Los virus con bajo riesgo oncogénico son los tipos (6, 11, 42, 43, 44); estos originan condilomas acuminados y algunos casos de lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo, pero es raro que se relacionen con cáncer invasivo. Los tipos que pueden considerarse de riesgo oncogénico intermedio son (33, 35, 39, 51, 52) y con riesgo oncogénico alto son el (16,18, 31, 45 y 56) detectándose a menudo en las mujeres con lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado y cáncer invasivo. (1, 13, 16, 17, 18)

La infección por virus del papiloma humano (HPV) clínica y subclínica es la enfermedad de transmisión sexual (ETS) más común actualmente. La infección asintomática del cuello uterino por virus del papiloma humano (HPV) se detecta en el 5 a 40% de las mujeres en edad reproductiva. La infección por virus del papiloma humano (HPV) es un fenómeno transitorio o intermitente; sólo a una pequeña proporción de mujeres positivas para un determinado tipo de HPV se le encuentra el mismo en especímenes posteriores. El riesgo de neoplasia intraepitelial subsecuente es proporcional al número de especímenes positivos para el virus del papiloma humano, lo que sugiere que el desarrollo carcinogénico resulta de infecciones persistentes. Actualmente está bien establecido que el principal factor causal de cáncer cérvico uterino es la infección por virus del papiloma humano (HPV). La mayoría de las investigaciones epidemiológicas de años recientes se ha focalizado en la comprensión del rol de factores de riesgo que influyen en la adquisición de infección persistente por tipos oncogénicos de virus del papiloma humano (HPV), o el de factores coexistentes que mediarían la progresión de los grados de lesión. Entre éstos tenemos: tabaquismo, polimorfismo del HLA o del gen p53, uso de anticonceptivos orales, paridad, otras enfermedades de transmisión sexual y déficit nutricionales. (1, 17, 19, 20, 21)

El riesgo relativo de la asociación entre infección por virus del papiloma humano (HPV) y neoplasia cervicouterina es de alta magnitud, en el rango de 20 a 70. Este rango es mayor que para la asociación entre tabaquismo y cáncer pulmonar y es comparable solamente al de la asociación entre hepatitis B crónica y cáncer hepático, relaciones causales que son indiscutibles. Evidencia reciente usando meticulosos tests con reacción de cadena de polimerasa en una gran colección de especímenes de cáncer cervicouterino ha mostrado que el DNA del virus del papiloma humano (HPV) está presente en el 99,7% de los casos. Este hallazgo indica que la infección por virus del papiloma humano (HPV) podría constituir una causa necesaria de neoplasia cervicouterina, evidencia con obvias implicancias para la prevención primaria y secundaria. (9, 17, 22)

Además estudios citogenéticos sugieren que la inestabilidad cromosómica y la actividad transcripcional debido a su estrecha relación con eventos mutagénicos y actividad proliferativa pudieran estar relacionados con el riesgo de desarrollar cáncer y con la progresión del tumor (2).

En resumen, el cáncer cervicouterino es un enfermedad multifactorial y tanto el virus del papiloma humano como el resto de los factores de riesgos  no son suficientes en sí mismos para la inducción del tumor, siendo necesarios otros y de modo muy específico la eficiencia del sistema inmunológico, que al actuar sinérgicamente pudieran en un tiempo de alrededor de 25 años evolucionar hasta las enfermedades malignas pasando por las lesiones intraepiteliales.

Para tener una idea de la magnitud del problema la organización Panamericana de la salud entregó un informe que plantea que en el mundo el número de casos de cáncer de cuello uterino alcanza los 466 mil al año, lo que representa el 15% de todas las variedades de cáncer diagnosticados en las mujeres y de las 230 mil que cada año mueren por esta causa. El 80 % son de países de América Latina, sudeste de Asia y de África, debido en gran parte a la ineficiencia de los programas de control. (23)

Al analizar las tasas de mortalidad por cáncer cervical en diferentes países, se observa que la variación de la mortalidad es notable con tasas que llegan a ser ocho veces más altas en los países de "alto riesgo" en Latinoamérica, el sudeste asiático y África, respecto a algunas naciones de Europa, a Japón y a Australia. (4) Asimismo, cuando se comparan las tasas de mortalidad ajustadas de Canadá y Estados Unidos de América (EUA), con las de los países de América Latina cuya información sobre mortalidad es confiable (Colombia, Venezuela, Costa Rica), se hace evidente que dichas tasas son más altas en estos últimos pues, además de la elevada cifra de defunciones por cáncer cérvico uterino que presentan, ocupan asimismo los primeros lugares en mortalidad por tumores malignos. Inclusive, en las últimas décadas se ha observado un aumento en la mortalidad por cáncer del cérvix en países como Chile, Costa Rica y México (23, 24).

En Cuba ha ocupado entre el tercer y cuarto lugar en incidencias del cáncer y del tercero y quinto en mortalidad en el último quinquenio. En cuanto a mortalidad es de los países con tasas intermedias, similar a las de Panamá, Argentina y Uruguay. Solo superior a la de Puerto Rico, Canadá y Estados Unidos. En países de Europa Occidental (Irlanda, Finlandia, Grecia, Suecia y España), las tasas son menores a las nuestras. (25)

En Venezuela, la incidencia y mortalidad por cáncer siguen siendo altas, en el año 2.000 se reportó una tasa de incidencia de 38,3 por 100.000 mujeres y la tasa de mortalidad de 15,2 por 100.000 mujeres, a pesar que por más de cuarenta años se ha venido efectuando citología y que se han logrado avances en la organización del programa de pesquisaje de cáncer cérvico uterino, se observan puntos débiles y desafíos principalmente en la aplicación de normas a niveles locales que obstaculizan la eficiencia del programa y a las características del sistema de salud donde toda la población femenina no tenía acceso a los servicios médicos especializados, la falta de información con relación a este tema y las características socio culturales del país, ejemplo de esto es que en revisiones realizadas por Internet encontramos que desde el año 1957 en Clínicas Caracas se prestan servicios de pesquisaje del cáncer cervicouterino a todas las mujeres con vida sexual activa; pero el costo de la primera consulta es de 27 mil bolívares, por lo que las pacientes con citologías alteradas necesitarían para su seguimiento un fondo monetario con el que la mayoría no cuenta. Es por esto que el gobierno venezolano traza nuevas estrategias para la prevención y control de enfermedades como estas. (26)

En el municipio Zamora del Estado Miranda en el marco de la Misión Barrio Adentro se estableció el programa de detección temprana del cáncer cervicouterino desde el año 2004, realizando pesquisaje a todas las mujeres de 25 a 59 años y a las menores de 25 años con vida sexual activa, ya que la prevención de enfermedades como esta puede desarrollarse a diferentes niveles pero es en el nivel primario donde se centra la identificación y el control de los factores de riesgo y desde donde se puede mantener un seguimiento periódico con el Papanicolaou a todas las mujeres sin distinción de raza, clase o creencia. Esto podemos lograrlo mediante un proceso educativo que integre la información brindada por el saber médico, la comprensión popular de la enfermedad y los temores que el tema genera. Motivada por esto decido realizar una caracterización de factores de riesgo en pacientes con citología positiva en el municipio Zamora desde noviembre del 2004 –agosto 2006.