En la formación de la Verruga Peruana es un proceso complejo que involucra varios pasos se produce la migración y proliferación de células del endotelio gracias a factores bacterianos involucrados .La verruga en si es el resultado de la formación de nuevos capilares a partir de los preexistentes, además  estas lesiones comprenden una proliferación de células endoteliales, bacterias, infiltrado mixto de macrófagos, monocitos y neutrofilos polimorfonucleares además de células dendrociticas, las bartonellas se les puede encontrar dentro y rodeando a las células del endotelio. El infiltrado de polimorfonucleares, macrófagos y monocitos es indicativo de inflamación crónica. Cuando se ha estudiado el comportamiento de la bartonella en vitro se ha demostrado que no solo invaden a las células endoteliales sino también lo hacen a otras células  como las células HUVECs (Células endoteliales de la vena umbilical humana) Células HeLa, células Hep2 y fibroblastos superficiales, sin embargo en vivo solo se a podido demostrar su acción en las células endoteliales.

 IN VITRO

Ø HUVECs: (Células endoteliales de la vena umbilical)
Ø Celulas HeLa: (Células epiteliales de laringe humano)
Ø Hep2: ( células epiteliales)
Ø Fibroblastos sup (dérmicos)
Ø Macrófagos

EN VIVO

Ø Eritrocitos
Ø Celulas endoteliales
Ø Retículo endotelial

Entre 16 y 24 horas después de la invasión de las Bartonellas Bacilliformis a las células endoteliales, esta invasión puede ser en forma individua o en pequeños o en grandes grupos de bartonellas, la Bartonella bacilliformis sintetiza un factor estimulante angiogénico que estimula a las células endoteliales a participar en la angiogénesis las células endoteliales adoptan la forma de huso dándose a su vez el mayor arreglo del citoesqueleto formándose fibras de tensión en series paralelas y que seria el causante de las formas ahusadas de las células, la formación de las fibras de tensión están al mando de la proteína Rho, estas proteínas son activadas por las bacterias en el extracelular ya sea por interacción con receptores específicos o por transferencia de proteínas al citoplasma de las células huésped; las proteínas de la familia Rho – GTP activado por la bacteria es traslocado a la membrana celular causando protusiones en ella ahora se puede inhibir la formación de fibras de tensión por inactivación del Rho quinasa con sus inhibidores específicos y 27G32 pero esta inactivación del Rho no interfiere con el internamiento de la bacteria dentro de la célula endotelial quedando claro que la formación de la fibra de tensión y ahusamiento de la célula es solo un proceso de la infección. Otra de las cosas que se ven son las pérdidas de los contactos célula a célula y disminución de la proteína PECAM –1 que participa en la formación y mantenimiento de los contactos celulares y esto precisamente por la pérdida de la forma original de la célula endotelial ya que va a ser difícil que una célula ahusada participe eficazmente en los contactos células a células con una célula redondeada; se cree que la pérdida de PECAM –1 y la aparición de agujeros pudiera ser una consecuencia secundaria o mecánica del cambio de la forma celular. Uno de los factores que es crítico y específico para la formación de un vaso sanguíneo es el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) producidas por las células infectadas que estimulan a las no infectadas a participar en la angiogénesis protegiendo a su vez a las células infectadas de la apoptosis pero todo esto no hace solo en su totalidad ya que al aplicar el anticuerpo neutralizador de VEGF la proliferación endotelial sólo diminuyó 50% sugiriendo que hay otros factores implicados.