Hiperglicemia y creatinina elevada factores de mal pronostico en la enfermedad Cerebrovascular.3
Otros investigadores 15 han hallado también mayor frecuencia de la enfermedad en pacientes mayores de 60 años y en hombres y mayor mortalidad al igual que Jiménez Guerra 8. Se prevé que para el año 2020, en los Estados Unidos, 50 millones de personas tendrán 65 o más años. Esta situación demográfica trae aparejada una miríada de problemas clínicos y epidemiológicos asociados a edades avanzadas, dentro de ellos, las enfermedades neurológicas ocupan un lugar preponderante, sobre todo después de los 70 años,16 varios autores reportan la edad como uno de los más importantes factores de riesgo 17, 18, 19 según datos de la OMS, en el año 2050, el 46% de la población será mayor de 65 años, ello supone un importante problema de salud pública ya que la edad es el principal marcador de riesgo, el aumento de la edad media de nuestra población condiciona el incremento del porcentaje de los Ictus. 20, 21
En la literatura revisada los grupos de edades más afectados corresponden aquellos por encima de los 68 años tanto en el hombre como en la mujer.
Estudios realizados en España demostraron que la incidencia del Ictus aumenta exponencialmente con la edad y que la mayor incidencia ocurre en personas mayores de 65 años 22 La incidencia se duplica cada década a partir de los 55 años de edad. Solo el 5% de los Ictus Isquémicos ocurre en pacientes menores de 45 años. 18, 21
Según Bembire Taboada, 4 el predominio de las enfermedades cerebrovasculares (ECV) en edades avanzadas de la vida se explica porque diversas variables fisiológicas importantes declinan de manera sustancial y comprometen la capacidad del individuo para responder a las agresiones patológicas; los cambios vasculares comunes en las arterias cerebrales alteran la disponibilidad de nutrientes y oxígeno lo que hace muy vulnerable el tejido neural y favorece la ocurrencia de este daño estructural y funcional.
Ambas formas clínicas de la enfermedad cerebrovascular (ECV) comportan una alta letalidad, en el estudio realizado por Jiménez Guerra 8 la forma isquémica embolica fue la que presento mayor mortalidad, seguida de la Hemorragia Subaracnoidea. En cuanto a la frecuencia con que se presenta cada una vemos que en la investigación realizada por Turren J. 3 fue más frecuente la forma isquémica al igual que lo hallado por nosotros. Al analizar la distribución de pacientes, según las diferentes entidades, en el estudio de Bembire Taboada 4 los accidentes cerebrovasculares de tipo isquémicos reportaron el 75,5% de frecuencia en relación con los de causa hemorrágica, con el 24,5%.
El 80% de todas las entidades vasculares encefálicas son causadas por alteraciones del flujo sanguíneo, lo cual provoca episodios isquémicos y el 20% restante se divide por igual entre hemorragias del tejido cerebral (intraparenquimatosas) y hemorragias del espacio subaracnoideo 22, 23 En su estudio Rodríguez Rueda 15 comprobó una mayor incidencia de los accidentes vasculares encefálicos isquémicos
La valoración neurológica con la escala de Glasgow para el coma aporta una visión pronostica del paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV). La escala de coma de Glasgow fue creada para hacer una evaluación cuantitativa del estado de la conciencia. Introducida por Jennet y Teasdale a principios de la década de los 70 con la intención inicial de utilizarla en la evaluación del trauma craneoencefálico, ha sido posteriormente extendida su aplicación para evaluar las lesiones no traumáticas del encéfalo. 24, 25
Según la literatura revisada esta escala tiene un gran valor pronóstico, permite comparar en el tiempo al paciente para evaluar el grado de estabilidad neurológica 24, 25
El antecedente de DM se ha relacionado con una peor evolución de los pacientes con ictus, esta conclusión ha estado relacionada con la frecuencia con que estos pacientes hacen hiperglicemia en el curso de enfermedades 26 El enfoque de la hiperglicemia en el paciente crítico cambió a partir del estudio publicado en 2001 por Van den Berghe y durante los últimos años, una vez que se demostró la utilidad del control de la hiperglicemia en el paciente crítico, surgió la necesidad de investigar el mecanismo fisiopatológico que sustenta los resultados que mostró dicho estudio. 27, 28
Bernard describió la hiperglicemia en situación crítica y observó que durante un shock hemorrágico podía presentarse hiperglicemia, incluso en pacientes no diabéticos. Por ejemplo, hasta 75% de los pacientes con infarto del miocardio y hasta 50% de los pacientes con sepsis desarrollan hiperglicemia, cuyos mecanismos subyacentes serían la insulinorresistencia y la intolerancia a la glucosa. La enfermedad cerebrovascular en cualquiera de sus formas se comporta como una enfermedad que expone al paciente a un estrés severo al igual que las antes mencionadas. 27
Los trabajos relativos a enfermedad cerebrovascular (ECV) publicados entre las décadas de 1980 y 1990 son numerosos y, en general, demuestran que la hiperglicemia se asocia con progresión del infarto cerebral y conversión hemorrágica de un AVE, lo que justifica el control de la hiperglicemia, la que además disminuye el éxito de una recanalización. De hecho, durante las primeras 72 horas, los pacientes con accidente vascular encefálico se deben manejar con solución fisiológica, porque así mejora su pronóstico 27. Se discute si la mejoría que originan los protocolos de manejo de la hiperglicemia con terapia insulínica se debe a disminución de la resistencia propiamente a esta, con mejoría en la captación o si es secundaria al control de la producción de glucosa a nivel hepático. 27
Las hormonas de contrarregulación son las que actúan en la fase aguda y ejercen su acción hiperglicémica por antagonismo de la acción de la insulina, a las tres horas de ocurrida la lesión, porque actúan sobre la célula beta y disminuyen la liberación; también inhiben al grupo de proteínas que son sustrato para el receptor de insulina. Además, la hormona de crecimiento en dosis alta disminuye el número de receptores e inactiva la señal hacia el intracelular; el cortisol actúa fundamentalmente en el glucotransportador 4 (GLUT 4), transportador necesario para que la glucosa ingrese por difusión facilitada a los tejidos insulinosensibles. Las citoquinas proinflamatorias también perjudican la acción de la insulina y, derivados de la misma situación, ciertos sustratos ocasionan aumento de la producción hepática de glucosa. Las catecolaminas también pueden estimular la glicogenolisis. 27
El mediador más estudiado es el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) alfa, que es capaz de potenciar la liberación de las hormonas de contrarregulación. 27 La hiperglicemia tiene múltiples consecuencias en el paciente crítico, como por ejemplo: 27, 29, 30 alteración de la función inmune, disfunción endotelial, provoca glicación no enzimática y glucotoxicidad celular, entre otras.
El concepto de control de la glicemia, propugnado por el grupo de Van den Berghe, tiene por objeto evitar la sobrecarga celular de glucosa en los tejidos que no dependen de la insulina, como el sistema nervioso central y periférico, las células endoteliales, inmunes, etc. 27 Este problema se presenta porque la entrada de glucosa está facilitada por los transportadores GLUT 1 y GLUT 3, causantes del ingreso de glucosa en los tejidos, independientes de insulina. Además, al aumentar la glucosa intracelular aumentan a su vez los superóxidos, es decir, hay efectos tóxicos en la fosforilación oxidativa. 27, 29, 30
Se han postulado diversos mecanismos por los que la hiperglicemia podría producir lesión vascular, entre ellos hay que destacar la glicación no enzimática de proteínas intra y extracelulares; la metabolización de la glucosa por la vía de la aldosa reductasa, el aumento en la síntesis de diacilglicerol y proteincinasa C, y la oxidación de proteínas y lípidos. 31, 32, 33