Hiperinsulinemia (HI) e Insulinorresistencia (IR), diagnosticados con la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), en pacientes con elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular.

Argüello, Elizabeth María Cecilia. Título de Grado y Post- grado: Bioquímica. Especialista en Endocrinología. Lugar de Trabajo: HUMANA Instituto Médico Privado de Prevención y Control de Enfermedades.

Trabajo Científico. Certificado de Especialista en Endocrinología: 237. Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Córdoba.

Vergara, Miguel Ángel. Titulo de Grado y Post-grado: Médico Cirujano. Especialista en Cardiología. Docente adscripto a la Cátedra de Semiología. UNC. Lugar de Trabajo: HUMANA Instituto Médico Privado de Prevención y Control de Enfermedades.

Hiperinsulinemia (HI) e Insulinorresistencia (IR), diagnosticados con la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), en pacientes con elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular

Resumen

Introducción: El Síndrome X o Síndrome Polimetabólico constituye un estadio previo en el desarrollo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2). Se caracteriza por la presencia de diversos grados de intolerancia a la glucosa (IG), hipertensión arterial (HTA), dislipemia (DL), resistencia a la insulina (RI) e hiperinsulinemia (HI) compensatoria. Es elevada la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (FRC) en pacientes con Síndrome X y sujetos con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.

Objetivo: Estudiar la resistencia a la insulina mediante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) en pacientes con hiperinsulinemia recién diagnosticada y factores de riesgo cardiovascular. Establecer la prevalencia de hiperinsulinemia y resistencia a la insulina en este grupo de riesgo.

Material y métodos: Se estudiaron 46 pacientes de 16 a 68 años (9 mujeres y 37varones) con factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, obesidad, hiperuricemia, insuficiencia coronaria o vascular, antecedentes familiares de diabetes, tolerancia alterada a la glucosa o glucosa alterada en ayunas) y un grupo control de 10 sujetos sanos sin factores de riesgo cardiovascular. Se efectuó prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) (75 g) con dosajes de glucosa e insulina (I) basales y 30,60 y 120 minutos post-estímulo. Se determinaron los niveles de colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos y ácido úrico en muestras de sangre con ayuno de 12 hs. mediante Metrolab 2300 automatizado. La I fue determinada por IRMA (Inmunotech). Se calculó en cada caso el índice HOMA como medida de la resistencia a la insulina y el índice de masa corporal (IMC). Análisis estadístico: estudio de prevalencia, prueba de Wilcoxon para muestras independientes, prueba no paramétrica de Kruskal-Wallis y análisis discriminante lineal.

Resultados: La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) en los pacientes del grupo de riesgo mostró aumento de los valores de glucosa y de la variabilidad de la respuesta respecto a los controles. La insulinemia basal fue normal en la mayoría de los pacientes con factores de riesgo cardiovascular, pero se halló una prevalencia de 98% (IC: 88,5 –99,9) de hiperinsulinemia en pacientes con factores de riesgo cardiovascular cuando se efectuó la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). El 73% de los pacientes con hiperinsulinemia tuvieron prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) normal. La prueba de Kruskal-Wallis demostró diferencias significativas entre controles y pacientes con hiperinsulinemia cuando se analizaron los parámetros clínicos y de laboratorio. En cambio, en los sujetos con hiperinsulinemia con prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) normal o prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) alterada, la única variable que mostró diferencias significativas entre ambos grupos fue la insulinemia a los 30 minutos post-estímulo. El HOMA fue menor para el grupo control y considerando el valor del percentilo 90, (1,35) de su distribución, se observó que la proporción de casos por debajo de este valor fue 8% para el grupo con resistencia a la insulina y prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) alterada y de 14% para los pacientes con resistencia a la insulina y prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) normal. Según el análisis discriminante lineal, la edad y el colesterol LDL fueron las únicas variables que permitieron separar los pacientes con resistencia a la insulina y prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) normal de aquellos con resistencia a la insulina y prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) alterada.

Conclusión: El HOMA puede ser útil en el estudio de resistencia a la insulina dado su bajo costo. La prevalencia de hiperinsulinemia fue elevada en el grupo de riesgo, pero la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) demostró baja sensibilidad para identificar estos pacientes cuando se valoró solamente la glucosa. De acuerdo a nuestros resultados, sería importante realizar el dosaje de I durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) en pacientes con elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular a fin de detectar anormalidades en la secreción de I y evitar la evolución a la diabetes.

Introducción

El síndrome X o polimetabólico, constituye un estadio previo en el desarrollo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM 2).

Se caracteriza por diversos grados de intolerancia a la glucosa (IG), hipertensión arterial (HTA) y dislipemia (DL). El estado de insulinorresistencia (IR) e hiperinsulinemia (HI) compensatoria resultante, son considerados principales responsables de su patogenia. Cuando el páncreas es incapaz de sostener crónicamente la situación de hiperinsulinemia compensatoria, comienzan a manifestarse diferentes grados de intolerancia a los hidratos de carbono, cuya expresión máxima es la Diabetes Mellitus Tipo 2. (1, 2, 31, 32, 37, 45).

La Diabetes Mellitus Tipo 2 constituye la forma más frecuente de diabetes, ya que representa más del 90% de la diabetes en los países occidentales o industrializados. La importancia fundamental de la Diabetes Mellitus Tipo 2 para la salud pública reside en que es un trastorno crónico asociado con el desarrollo de complicaciones microvasculares específicas, tales como retinopatía, nefropatía y neuropatía, así como una incidencia más alta de las enfermedades macrovasculares, incluyendo cardiopatía coronaria, enfermedad vascular periférica y afecciones cerebrovasculares.

Estas complicaciones dan lugar a un grado de morbilidad mayor que el hallado entre los no diabéticos de la misma edad y sexo. También se hallan tasas de mortalidad excesivas. Las tasas de mortalidad específicas de la edad entre sujetos con Diabetes Mellitus Tipo 2 aproximadamente duplican los de los no diabéticos.

Al producirse complicaciones vasculares, aumenta la pérdida de empleo y la incapacidad, así como los costos de atención sanitaria. (1 – 12, 17, 19, 22, 23, 26, 28, 29, 36, 51).

La epidemiología de la Diabetes Mellitus Tipo 2 comprende varios aspectos. Existe una prevalencia étnica subrayando la importancia de la influencia genética. También se ve muy afectada su prevalencia por el estilo de vida. La vida occidental, caracterizada por una dieta hipercalórica, con alimentos refinados, pobres en fibras, y con gran cantidad de azúcares, junto con una actividad física reducida o nula, es particularmente diabetógena.

La frecuencia de Diabetes Mellitus Tipo 2, aumenta con la edad; siendo mayor a partir de los 50 años. En niños y adolescentes es baja, incluyendo la variante de inicio precoz conocida como MODY, que tiene una herencia autosómica dominante y que habitualmente se presenta en individuos menores de 25 años. Estudios recientes revelan la aparición de Diabetes Mellitus Tipo 2 en niños, como un fenómeno que está surgiendo en todo el mundo occidental, desencadenando una epidemia, producto de la vida moderna. El factor genético es importante, pero el disparador es el aumento de la obesidad. (1, 2, 9, 12, 20, 23, 24, 29, 34, 39, 40).

Esta enfermedad presenta algunas características particulares. En primer término la mitad de los enfermos que la padecen desconocen el diagnóstico por un período prolongado de tiempo. Por otro lado, la existencia de un progresivo deterioro de la secreción de insulina lleva a estos pacientes a la intolerancia a la glucosa en primera instancia y diabetes franca posteriormente.

La insulinorresistencia, es un hallazgo temprano en los pacientes obesos como en los diabéticos tipo 2 con normopeso. Así, la resistencia a la insulina por sí sola no es suficiente en la mayoría de los casos para causar resistencia a la glucosa, sino que es clave el desarrollo de la alteración en la secreción de insulina para progresar a la intolerancia a la glucosa y a la Diabetes Mellitus Tipo 2 posteriormente. (1-4, 32, 37, 38, 47, 48, 50).