Revision bibliografica. Actualizacion sobre la resistencia y la terapeutica antibiotica del Estreptococo pneumoniae
Autor: Dr. Clemente Damián Andrés | Publicado:  11/06/2009 | Medicina Interna , Enfermedades Infecciosas , Microbiologia y Parasitologia | |
Actualizacion sobre la resistencia y la terapeutica antibiotica del Estreptococo pneumoniae.1

Revisión bibliográfica. Actualización sobre la resistencia y la terapéutica antibiótica del Estreptococo pneumoniae.

 

Clemente Damián Andrés. Médico Pediatra. Buenos Aires. República Argentina.

 

Resumen

 

Introducción: El Estreptococo pneumoniae es un importante agente causal de múltiples patologías, algunas de las cuales pueden comprometer la vida del paciente, por esto que resulta fundamental instaurar un adecuado tratamiento empírico antibiótico. Por otro lado hace ya más de 40 años que se usan los antibióticos de forma indiscriminada y, a veces irresponsable, lo que comenzó a generar resistencia a ellos.

 

Objetivos: Describir los cambios actuales de la resistencia antibiótica del Estreptococo pneumoniae, y conocer la secuencia terapéutica adecuada para las infecciones causadas por el Estreptococo pneumoniae, según su resistencia antibiótica.

 

Desarrollo: Actualmente se sabe que los serotipos involucrados en la resistencia antibiótica son: 6A, 6B, 9, 14, 19F y 23F. En cuanto a la penicilina la que existe un 30 a 40 % de resistencia. Las CIM se actualizaron en el año 2000 siendo: Sensible ≥ 1 µg/ml, Intermedio 2 µg/ml y Resistente ≥ 4 µg/ml. De acuerdo con el informe del CDC del año 2000 las neumonías podrían tratarse con penicilina mientras la CIM no supere los 4 µg/ml.

 

En cuanto a antimicrobianos no betalactámicos se ha encontrado que la prevalencia de resistencia a los macrólidos en Argentina ronda el 10%. Además la resistencia a cotrimoxazol se halla en simultáneo con la de penicilina en el 90% de los casos; y un 50% de los Estreptococo pneumoniae resistentes a penicilina, también lo son para macrólidos, doxiciclina y cloranfenicol.   

 

Por otro lado, desde el año 1993 se encuentra en funcionamiento un programa de vigilancia en Latinoamérica en el cual se observo un constante incremento en la resistencia a betalactámicos y a trimetroprima-sulfametoxazol, y un descenso en la resistencia para las tetraciclinas. Por otra parte, se encontraron como factores de riesgo asociados a la sensibilidad disminuida el serotipo 14, la neumonía como presentación clínica y la edad menor a 2 años.

 

Conclusión: Más del 30% de los Estreptococo pneumoniae presentan sensibilidad disminuida a penicilina y el 50% de éstos muestran alto nivel de resistencia en relación con el tratamiento empírico inicial. A pesar de este incremento, se sigue recomendando la utilización de la penicilina como primera línea de tratamiento y de allí, ir progresando el espectro antibiótico de acuerdo al antibiograma y evolución del paciente.

 

 

Introducción

 

Las infecciones por Streptococcus Pneumoniae (SPN) son una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo. Es un patógeno casi exclusivamente del ser humano. Coloniza la vía aérea superior de niños y adultos sanos. En el ámbito pediátrico es un agente etiológico importante de otitis media, sinusitis aguda y neumonías bacterianas adquiridas en la comunidad. Posterior a la incorporación de la vacuna contra Haemophilus Influenzae dentro del calendario de vacunación quedó en segundo lugar, detrás de Neisseria Meningitidis, como causa de meningitis bacteriana. (1)

 

Por otra parte un informe técnico de la OPS del año 1999, indica que en Latinoamérica de 550.000 niños menores de 5 años fallecidos durante ese año, 72.000 fueron por infecciones respiratorias agudas, de las cuales el 80% fueron neumonías, y la mitad debida a Estreptococo pneumoniae. Los países en desarrollo son los que acaparan el mayor número de muertes por esta causa. (2)

 

Cabe destacar que el manejo de estas infecciones se ha complicado debido al desarrollo de resistencia antibiótica del Estreptococo pneumoniae. La primera cepa resistente a penicilina fue encontrada en el año 1963 en la ciudad de Boston; en los siguientes años se registraron nuevos aislamientos en Australia, Sudáfrica y España. (1)

 

Actualmente en Latinoamérica datos de Argentina y Uruguay indican que la resistencia a penicilina alcanza el 36%. Por otro lado la penicilina no es el único antimicrobiano para el cual el Estreptococo pneumoniae ha desarrollado resistencia. Se han descripto cepas resistentes a cefalosporinas, cloranfenicol, eritromicina, trimetoprima-sulfametoxazol, tetraciclinas y fluoroquinolonas. (3)

 

Tanto el alarmante incremento de la resistencia antibiótica del Estreptococo pneumoniae, como los datos estadísticos sobre sus consecuencias sobre la salud infantil nos han motivado a realizar una revisión bibliográfica al respecto. Esto se llevó a cabo en búsqueda de actualizar los datos acerca de las distintas resistencias y analizar las posibles aplicaciones terapéuticas. De manera de ampliar nuestros conocimientos para el ejercicio diario de la pediatría, aportando nuestros cuidados individuales para sumar nuestra acción al fin de generar mejoras epidemiológicas.

 

Streptococcus pneumoniae

 

El estreptococo pneumoniae Fue aislado por primera vez por Louis Pasteur en el año 1881. Rápidamente se lo identificó como agente etiológico de neumonías lobares. En esa época la mortalidad por neumonías neumocócica era del 33%. En el año 1926 se lo nombró como Streptococcus pneumoniae. Es una de las especies del genero Streptococcus, perteneciente a la familia Streptococcaceae, Gram positivos de 1,2 a 1,8 u de longitud, generalmente asociados en pares, catalasa negativos, anaerobios facultativos. La prueba más relevante para su identificación es la solubilidad en sales biliares. Presenta susceptibilidad al disco de optoquina lo que permite diferenciarlo del estreptococo viridans y desarrolla alfa hemólisis en medios sólidos (Agar sangre) debido a la producción de la toxina neumolisina. Es inmóvil y no genera endosporas. (1)

           

Los principales componentes de su pared celular son el peptidoglicano y el ácido teicoico y la integridad de la pared esta dado por la presencia de cadenas laterales peptídicas entrelazadas entre si por acción de enzimas como las transpeptidasas y carboxipeptidasas. Estas enzimas son inactivadas por los antibióticos beta-lactámicos. Su pared celular activa la vía alterna del complemento estimulando la producción de citoquinas. (1)

 

Actualmente existen identificados más de 90 serotipos de acuerdo a los polisacáridos capsulares presentes en el microorganismo, esto se lleva a cabo mediante la técnica de Quellung, donde se observa hinchazón capsular en presencia de antisueros neumocócicos específicos. Los serotipos se clasifican por números y sus factores por letras. (1)

           

Se encuentra presente en pequeñas cantidades como flora habitual en la faringe de personas sanas, con inóculos de 102 a 103/ml. Se una a las células nasofaríngeas a través de la interacción específica de las adhesinas de superficie bacteriana, como el antígeno A o las proteínas de unión a colina. Se disemina de persona a persona a través de las secreciones respiratorias. En épocas de brotes epidémicos de infecciones por virus respiratorios tales como Virus Sincitial Respiratorio, Influenza y otros, aumentan tanto la enfermedad como la colonización asintomática. Esto es consecuencia de la destrucción que producen las infecciones virales a nivel local, disminuyendo la efectividad de los mecanismos de defensa. (1)



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924