Al igual que otras formas de aceleración de la hipertensión, los pacientes con crisis hipertensivas postoperatorio por lo general tienen antecedentes de hipertensión mal controlada [1]. Relacionadas con el embarazo hipertensión (preeclampsia) es una forma de hipertensión que merece una mención especial. La preeclampsia ocurre en alrededor del 7% de todos los embarazos, pero la incidencia varía en función de la población de pacientes, con un 70% son nulíparas y el 30% multíparas [7].

 

Etiología y fisiopatología

 

Hipertensión maligna puede desarrollar de novo o puede ser complicación de una hipertensión secundaria. En los pacientes blancos, la hipertensión esencial representa de un 20-30% de hipertensión maligna. En los negros, sin embargo, la hipertensión esencial es la principal causa de hipertensión maligna, lo que representa aproximadamente el 80% de todos los casos [8]. Enfermedad del parénquima renal representa hasta un 80% de todas las causas secundarias, con pielonefritis crónica y glomerulonefritis ser el diagnóstico más común [8]. La edad media de presentación de la hipertensión esencial maligna tiende a ser más elevado que el de causas secundarias. Causas secundarias casi siempre se encuentran en color blanco menores de 30 años, mientras que los pacientes de raza negra pueden presentar con hipertensión esencial a una edad más temprana.

 

Los factores que conducen a la grave y rápida elevación de la presión arterial en pacientes con hipertensión maligna son poco conocidos. La rapidez de inicio sugiere un factor desencadenante a la hipertensión preexistente. Los riesgos de desarrollar hipertensión maligna se relacionan con la severidad de la hipertensión subyacente, y por lo tanto, el papel de la tensión mecánica en la pared vascular parece ser fundamental en su patogenia. La liberación de sustancias humoral vasoconstrictor de la pared vascular hizo hincapié en la iniciación y perpetuación de la crisis hipertensiva (4) El aumento de la presión arterial se traduce en daño endotelial, con la activación de la cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos sanguíneos, y la liberación de sustancias vasoconstrictor [1]. Esto conduce a un círculo vicioso de más lesiones vasculares, isquemia tisular, y la liberación de sustancias vasoconstrictor. La liberación de sustancias vasoconstrictor de los riñones durante mucho tiempo ha sido postulado para desempeñar un papel central en la fisiopatología de la hipertensión maligna [2]. La activación del sistema renina-angiotensina ha estado fuertemente implicada en la iniciación y la perpetuación de la lesión vascular asociada a hipertensión maligna [4]. Además de la activación del sistema renina-angiotensina vasopresina, la endotelina y las catecolaminas se postulan para desempeñar un papel importante en la fisiopatología de las situaciones de emergencia hipertensiva [6].

 

La clínica más frecuente de las emergencias hipertensivas son el infarto cerebral (24,5%), edema pulmonar (22,5%), la encefalopatía hipertensiva (16,3%), e insuficiencia cardíaca congestiva (12,0%). Menos comunes presentaciones incluyen hemorragia intracraneal, disección aórtica y eclampsia.

 

Del sistema nervioso central

 

Autorregulación cerebral es la capacidad intrínseca de la vasculatura cerebral para mantener un constante flujo sanguíneo cerebral (FSC) a pesar de los cambios en la presión arterial. Como la presión arterial media (PAM) aumenta, el endotelio cerebral es perturbado y la barrera hematoencefálica puede ser interrumpida. Depósitos de material fibrinoide en la vasculatura cerebral y las causas de la reducción de la luz vascular. Esto conduce a edema cerebral y microhemorragias. Los pacientes con Hipertensión arterial crónico puede tolerar mayores presiones antes de que la interrupción de su sistema de autorregulación. Sin embargo, estos pacientes también han aumentado la resistencia y cerebrovasculares son más propensos a la isquemia cerebral, cuando el flujo disminuye.

 

Encefalopatía hipertensiva es una de las manifestaciones clínicas de edema cerebral y microhemorragias. Sin tratamiento, la encefalopatía hipertensiva puede dar lugar a hemorragia cerebral, coma y muerte.

 

Sistema cardiovascular

 

Hipertensión Arterial afecta a la estructura y función de los vasos coronarios y ventrículo izquierdo. En estas patologías también se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona sistema, causando constricción vasculatura sistémica. Esto se traduce en el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno por aumento de la pared del ventrículo izquierdo y la tensión conduce a la hipertrofia ventricular izquierda y la compresión coronaria. Durante las emergencias hipertensivas, el ventrículo izquierdo no puede superar la resistencia vascular sistémica. Esto lleva a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar o la isquemia miocárdica.

 

Sistema renal

 

La hipertensión arterial sistémica crónica es una causa patológica a los cambios pequeñas arterias del riñón. Las arterias pueden desarrollar disfunción endotelial y problemas de vasodilatación, lo que altera autorregulación renal. Cuando el sistema de autorregulación renal se vea perturbado, la presión intraglomerular comienza a variar directamente con la presión arterial sistémica, así que no les ofrecen protección a los riñones durante las fluctuaciones de presión arterial. Durante una crisis hipertensiva, esto puede conducir a isquemia renal aguda.

 

Emergencia hipertensiva asociada a angor:

 

La aparición de dolor anginoso dentro del contexto de una emergencia hipertensiva puede reflejar la existencia de tres situaciones distintas desde el punto de vista fisiopatológico con implicaciones pronosticas diferentes:

 

1. Isquemia debida a la ruptura de una placa de ateroma con la formación de un trombo oclusivo total o parcial (fenómeno de placa). El síndrome coronario agudo (SCA) resultante puede ser angina inestable o infarto de miocardio en evolución.
2. Isquemia resultante de la disminución de la reserva coronaria por la presencia de una obstrucción fija (placa de ateroma estable) en una o varias coronarias epicárdicas, sometidas a un aumento de postcarga y por ende del consumo de oxígeno.
3. Isquemia subendocárdica debida a la hipoperfusión de esta zona por la elevación de la tensión de pared, fenómeno encontrado frecuentemente en pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo (hipertensión arterial sistémica (HAS) de larga data, Miocardiopatía Hipertrófica).

 

La presencia de fenómeno de placa define la existencia de un síndrome coronario agudo (SCA), actuando la crisis hipertensiva como el “gatillo” que lleva a la ruptura de la placa ateromatosa vulnerable. Aunque la rápida desaparición del dolor y la mejoría de los signos en el electrocardiograma (ECG) de isquemia con el control de la tensión arterial sugieren la ausencia de fenómeno de placa, esto no siempre es cierto.

 

Es por esto que toda emergencia hipertensiva acompañada de angor debe tratarse como un síndrome coronario agudo (SCA) aunque con énfasis en lograr un control rápido de la tensión arterial. Los nitratos por vía sublingual y los betabloqueantes vía intravenosa (iv), son los medicamentos de elección seguidos del uso de Dinitrato de Isosorbide ó Nitroglicerina vía intravenosa (iv). (Tabla 2). El Nitroprusiato de sodio debe ser añadido en los casos que no se consiga control de la tensión arterial a pesar de dosis alta de nitratos vía intravenosa (iv). Se debe evitar el uso de calcioantagonistas de acción rápida tipo nifedipina en cápsulas, ya que producen taquicardia (efecto indeseable) y empeoramiento de la angina. La utilización de trombolíticos, anticoagulantes, antitrombóticos y antiagregantes (con la excepción de la aspirina) debe considerarse solo cuando se haya logrado controlar la presión arterial. La meta es lograr una presión arterial sistémica (PAS) alrededor de 120 mmHg, frecuencia cardiaca de 50-60 latidos por minuto y desaparición del dolor dentro de la primera hora de iniciado el tratamiento.

 

Tabla 2.- Emergencia Hipertensiva asociado a Angor Pectoris

 

1. Reposo, oxígeno, sedación. Vía venosa. Monitorización de ECG.
2. Nitrato sublingual ó Spray x 3 dosis.
3. Betabloqueante vía intravenosa (iv), si no existe contraindicación.
4. Nitratos vía intravenosa (iv). (dinitrato de isosorbida - DNIS ó nitroglicerina) iniciar dosis bajas e ir titulando.
5. Nitroprusiato de Sodio, cuando no exista control adecuado de tensión arterial con dosis alta de nitratos Vía intravenosa (iv).

 

Emergencia hipertensiva asociada a edema agudo del pulmón

 

El edema agudo de pulmón (EAP) asociado a tensión arterial elevada es una emergencia médica producida por el síndrome clínico resultante de la disfunción aguda y severa del ventrículo izquierdo que a su vez es resultado de la sobrecarga hemodinámica, y que lleva a congestión pulmonar e insuficiencia respiratoria.