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190. Las moléculas de clase I del complejo principal de histocompatibilidad humano:

 

1. Son monomórficas.

2. Se expresan según exclusión alélica.

3. Son poligénicas.

4. Presentan péptidos a los linfocitos T CD4+.

5. Son menos estrictas que las de clase II en cuanto a la presentación de distintos péptidos.

 

191. En relación al complejo principal de histocompatibilidad, halotipo es el conjunto de:

 

1. Genes de clase I.

2. Genes de clase II.

3. Alelos existentes en un determinado cromosoma.

4. Alelos existentes en un determinado locus.

5. Alelos existentes en un determinado individuo.

 

192. Las respuestas de tipo Th1:

 

1. Están orientadas hacia la activación de células B.

2. Se caracterizan por la alta producción de IL-4.

3. Inducen producción mayoritaria de IgG4.

4. Se desencadenan preferentemente frente a parásitos intracelulares.

5. Se desencadenan preferentemente frente a parásitos extracelulares.

 

193. Uno de los mecanismos principales de muerte de células diana por los linfocitos T citolíticos efectores es la:

 

1. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.

2. Acción fagocítica.

3. Liberación de defensinas.

4. Exocitosis del TNFα.

5. Apoptosis mediada por el FasL.

 

194. El cambio de isotipo por los linfocitos B:

 

1. Es resultado de recombinaciones en el DNA.

2. Es resultado de procesamientos diferenciales de RNAm.

3. Es resultado de procesos de hipermutación somática.

4. Tiene lugar en la médula ósea.

5. Ocurre espontáneamente.

 

195. Las células plasmáticas:

 

1. No se dividen.

2. Expresan inmunoglobulinas en su membrana.

3. Expresan niveles altos de moléculas de clase II del complejo principal de histocompatibilidad.

4. Experimentan hipermutación somática.

5. Cambian el isotipo de los anticuerpos secretados.

 

196. Las células NK:

 

1. Reordenan los genes del receptor antigénico T.

2. Son funcionalmente muy similares a los linfocitos Th1.

3. Expresan el marcador CD3.

4. Se comportan como células presentadoras de antígenos.

5. No necesitan ser preactivadas para ejercer su acción citolítica.

 

197. La adhesión inicial de los leucocitos a las células endoteliales está mediada por:

 

1. Integrinas.

2. Selectinas.

3. Receptores de quimiocinas.

4. Fibronectina.

5. Laminina.

 

198. En la reacción alérgica mediada por IgE están principalmente implicados los:

 

1. Eosinófilos.

2. Mastocitos.

3. Basófilos.

4. Linfocitos.

5. Monocitos.

 

199. En un hibridoma, la especificidad del anticuerpo monoclonal producido viene determinada por:

 

1. Genes de un linfocito B.

2. Genes del mieloma.

3. Genes del linfocito B y del mieloma.

4. Reordenamientos génicos que ocurren en el hibridoma.

5. Fenómenos de conversión génica.

 

200. La hipersensibilidad tuberculínica está mediada por:

 

1. Complejos antígeno-anticuerpo.

2. IgE.

3. IgC.

4. Linfocitos Th1.

5. Linfocitos Th2.

 

201. Una técnica clásica para observar Treponema pallidum es la:

 

1. Tinción de Gram.

2. Tinción ácido-alcohol resistente.

3. Tinción negativa.

4. Tinción de flagelos.

5. Microscopía de campo oscuro.

 

202. La vancomicina es activa frente a:

 

1. Staphilococcus, Bacillus y Clostridium.

2. Streptococcus y Nesseria.

3. Yersinia pestis.

4. Mycobacterium tuberculosis.

5. Salmonella y Shigella.

 

203. Las quinolonas:

 

1. Son análogos de factores de crecimiento.

2. Inhiben la síntesis de proteínas.

3. Actúan sobre la pared celular.

4. Inhiben la síntesis del lipopolisacárido.

5. Interaccionan con la DNA girasa bacteriana.

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