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2.     El reconocimiento de un complejo antígenoMHC clase I en un macrófago.

3.     La interacción con un linfocito TC.

4.     El reconocimiento de un complejo antígeno-anticuerpo en un linfocito B.

5.     La presencia de toxinas en el medio.

 

136.   La presentación de antígenos no peptídicos se lleva a cabo preferentemente a través de:

 

1.     MHC clase I.

2.     MHC clase II.

3.     Familia CD1 de moléculas clase I no clásicas.

4.     Familia CD2 de moléculas clase I clásicas.

5.     Familia CD2 de moléculas clase II no clásicas.

 

137.   La citocina que se une a su receptor en la misma célula que la sintetiza posee una acción:

 

1.     Antagónica.

2.     Sinérgica.

3.     Redundante.

4.     Pleiotrópica.

5.     Autocrina.

 

138.   Es una citocina característicamente secretada por linfocitos TH1:

 

1.     IFN-gamma.

2.     IL-4.

3.     IL-5.

4.     IL-10.

5.     IL-13.

 

139.   Las reacciones autoinmunes iniciadas contra un antígeno propio pueden provocar lesiones tisulares con formación y liberación de otros antígenos que activan a linfocitos específicos y exacerban la enfermedad. Este fenómeno recibe el nombre de:

 

1.     Susceptibilidad genética.

2.     Mantenimiento de la autotolerancia.

3.     Mimetismo molecular.

4.     Propagación del epítopo.

5.     Reacción mixta de linfocitos.

 

140.   Un trastorno sistémico mediado por inmunocomplejos genera la:

 

1.     Diabetes mellitus insulinodependiente.

2.     Esclerosis múltiple.

3.     Enfermedad de Graves.

4.     Miastenia grave.

5.     Enfermedad del suero.

 

141.   Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son mediadas por:

 

1.     IgE unida a receptores Fc de mastocitos o basófilos.

2.     Inmunocomplejos que activan el complemento

3.     Enzimas líticas que producen lesiones localizadas.

4.   IgG y células con citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

5.   Citocinas que activan macrófagos.

 

142.   Los antígenos que se expresan en las células fetales antes de que entre en pleno funcionamiento el sistema inmunitario, y que se reconocen como extraños si aparecen más tarde en células cancerosas se conocen como:

 

1.   MUC1.

2.   Gangliósidos GD2 y GD3.

3.   Marcadores oncogénicos.

4.   Endotoxinas.

5.   Antígenos tumorales oncofetales.

 

143.   El transplante de tejidos entre gemelos monocigóticos recibe el nombre de:

 

1.   Autoinjerto.

2.   Aloinjerto.

3.   Isoinjerto.

4.   Xenoinjerto.

5.   Injerto nulo.

 

144.   La supervivencia intracelular de algunos patógenos puede provocar la activación crónica de células CD4+, acumulación de macrófagos activados y necrosis tisular, lo que da lugar a la formación de:

 

1.   Papilas.

2.   Pústulas.

3.   Corpúsculos.

4.   Granulomas.

5.   Escaras.

 

145.   Los macrófagos activados producen péptidos catiónicos que destruyen la integridad de las membranas bacterianas y que se conocen como:

 

1.   Perforinas.

2.   Granzimas.

3.   Opsoninas.

4.   Polimixinas.

5.   Defensinas.

 

146.   El antimoniato de meglumina y la miltefosina están indicados frente a:

 

1.   Leishmania.

2.   Toxoplasma gondii.

3.   Giardia lamblia.

4.   Plasmodium falciparum.

5.   Entamoeba histolitica.

 

147.   La espiramicina está indicada frente a:

 

1.   Toxoplasmosis aguda en la mujer gestante.

2.   Plasmodium vivax.

3.   Fasciola hepatica.

4. Plasmodium falciparum.

5. Taenia saginata.

 

148.   El praziquantel está indicado frente a:

 

1.     Taenia saginata.

2.     Toxoplasma gondii.

3.     Entamoeba histolitica.

4.     Trichomonas vaginalis.

5.     Leishmania.

 

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