Existen múltiples factores asociados a la ruptura de la placa, como el aumento de actividad inflamatoria a dicho nivel mediada por linfocitos o macrófagos o incluso la infección del vaso por Clamydia pneumoniae. Cuando los componentes del subendotelio son expuestos a las plaquetas, ocurre el inicio de formación del trombo. Para ello las plaquetas deben ser activadas y los receptores glicoprotéicos IIb/IIIa de la superficie plaquetaria deben activarse para mediar la agregación plaquetaria. Dicha agregación incrementa marcadamente la producción de trombina, la cual, a su vez, aumenta y estabiliza el trombo en desarrollo. El vasoespasmo coronario ocurre a menudo en lugares con placas inestables y parece que contribuye a la formación del trombo.
La Angina Inestable puede ser provocada por una demanda excesiva o un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio. En pacientes con lesiones coronarias obstructivas estables pueden precipitar la aparición de la angina un aumento de la demanda de oxígeno debido a la fiebre, hipertensión severa, uso de cocaína, la taquicardia o hipertiroidismo. El aporte de oxígeno al miocardio puede estar reducido al miocardio por la anemia o hipoxemia.
La clínica de la angina inestable (AI) puede ser insidiosa a diferencia del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del segmento ST; el enfermo puede referir dolor precordial intermitente (crescendo-decrescendo). La necrosis miocárdica a menudo ocurre sin supradesnivel del ST, lo que ha venido a denominarse infarto subendocárdico.
Los rasgos clínicos de un paciente con Angina Inestable de alto riesgo incluyen la angina de reposo prolongada (más de 20 minutos), la presencia de insuficiencia cardíaca, la evidencia de una función ventricular deprimida, la hipotensión o alteraciones electrocardiográficas generalizadas. Los pacientes de riesgo intermedio o bajo son aquellos que presentan una hemodinámica estable, tienen una angina de corta duración y no presentan evidencia de angina en el electrocardiograma (ECG). (10,11) La clasificación de Braunwald para la Angina Inestable puede ser utilizada para la estratificación del riesgo de los pacientes; las define de acuerdo a las características del dolor anginoso y a la causa subyacente de la misma. Aquellos pacientes con angina de reposo en el contexto posterior a un Infarto del miocardio (clase IIIC) tenían mayor incidencia de recurrencia de la isquemia y muerte a los 6 meses.
El infarto subendocárdico (Infarto sin Q, no transmural) es un potente predictor de peor pronóstico entre pacientes con Angina Inestable. Son predictores de éste en pacientes con Angina Inestable la presencia de un dolor anginoso prolongado (más de 60 minutos), un descenso del ST o una elevación transitoria del mismo o la aparición reciente de la angina (menos de un mes), comparados con los pacientes de infarto agudo del miocardio (IAM), los enfermos con Angina Inestable son de más edad.
Aquellos pacientes con dolor precordial prolongado irradiado al cuello, cara interna del brazo izquierdo, al cuello, mandíbula inferior, acompañado de sudoración, el cual puede ser de reciente comienzo, de reposo o ante mínimos esfuerzos, o bien desencadenados con menores umbrales o mayor frecuencia que previamente. La exploración aislada es insuficiente, es importante la exclusión de otros diagnósticos que pudieran provocar confusión, como la costocondritis, neumonía o pericarditis. Los signos de congestión (Distensión yugular, tercer ruido) y los soplos indican insuficiencia cardíaca y enfermedad vascular periférica, las cuales son predictivas de una mayor probabilidad de coronariopatía severa.
Las troponinas son una familia de proteínas contráctiles cardíacas que se elevan cuando ocurre una necrosis miocárdica. La troponina I y T aparecen elevadas entre pacientes con Angina Inestable con mayor frecuencia de lo que lo hace la creatinfosfoquinasa (CPK), unos valores por encima de 0,1-0,4 ng/ml son predictores independientes de mortalidad e infarto en pacientes con Angina Inestable.
La realización de enzimas CPK fracción MB se debe realizar a en todo paciente con sospecha de presentar un síndrome coronario agudo, el análisis rutinario agudo debe incluir una evaluación seriada de la CPK/MB cada 6-8 horas desde el ingreso, durante las primeras 24 horas. El pico máximo se alcanza entre las 12-24 horas desde el inicio de los síntomas, mientras la más sensible y específica es la isoenzima MB lo hace a las 10-18 horas. Niveles de CPK/MB por encima de los valores estándar del laboratorio implican que la necrosis miocárdica se ha producido. El incremento aislado de CPK con niveles de MB normales puede producirse en numerosas situaciones no isquémicas, tales como la pericarditis, daño muscular esquelético y fracaso renal. También la mioglobina es otro de los marcadores séricos que posiblemente sirva en el futuro para discriminar pacientes de mayor riesgo.
El trazado electrocardiográfico inicial puede ser también de utilidad para la estratificación en pacientes con Angina Inestable. Aquellos registros con depresiones o elevaciones del ST de más de 0,5 mm o con bloqueos de rama Izquierda (BRI) preexistente se acompañan de mayores índices de mortalidad o infarto al año. Las alteraciones de la repolarización (inversión de ondas T) no son predictivas de complicaciones isquémicas. Los hallazgos más frecuentes incluyen infradesnivel del ST, la inversión de la onda T, la supradesnivelación transitoria del ST, sin embargo aproximadamente el 20% de los pacientes con AI que presentan infarto subendocárdico confirmado mediante análisis enzimático no muestran evidencias de isquemia en el ECG. La supradesnivelación persistente del ST de más de 1 mm en dos o más derivaciones contiguas o la existencia bloqueo de rama izquierda (BRI) son signos de un infarto transmural y el paciente debe ser tratado rápidamente con terapias de reperfusión.
Las clasificaciones antiguas reconocen el infarto subendocárdico como infarto no Q, debido a que la necrosis ocurre sin evidencias eléctricas de daño miocárdico. Recientemente además de los factores clásicos de riesgo cardiovasculares (Dislipidemias, Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial y Tabaquismo), en diversos estudios epidemiológicos se han establecido otros, como las concentraciones plasmáticas elevadas de Homocisteína y de lipoproteínas, de Fibrinógeno, de Factor VII de la coagulación y del Inhibidor del Activador del Plasminógeno tipo I.
La ecocardiografía en la fase aguda de la Angina Inestable puede ser útil para valorar la existencia de anomalías en la contractilidad del ventrículo izquierdo que podrían confirmar la presencia de isquemia. Sin embargo, a causa de la ausencia de buenas ventanas en muchos de los pacientes y la incertidumbre sobre la duración de los trastornos de la contractilidad (si es que estos ocurren), la ecografía no suele contribuir demasiado al diagnóstico de la Angina Inestable, si puede ser útil para evaluar la función ventricular basal en pacientes con insuficiencia cardíaca o signos definitivos de isquemia que no van a ser sometidos precozmente a cateterización.
El cateterismo cardíaco en el manejo de la Angina Inestable muestra presencia de coronarias normales o enfermedad leve, se han desarrollado diversos protocolos prácticos de actuación para todos aquellos pacientes con características de alto riesgo, con síntomas refractarios al tratamiento médico, insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares malignas, función ventricular izquierda deprimida menor de un 50%.
El diagnóstico clínico de la Angina Inestable se realiza ante la sospecha de un dolor precordial típico inestable. Los cinco factores más importante incluyen: la naturaleza de los síntomas anginosos, la historia previa de enfermedad coronaria, el sexo, la edad y el número de factores de riesgo tradicionales presentes como: Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, el Tabaquismo y las Dislipidemias.
El dolor torácico es subesternal o retroesternal y se describe como una sensación de opresión, peso o ardor, acompañado de disnea, vómitos, diaforesis, irradiado a cuello, maxilar inferior, miembros superiores, aparece en reposo o es precipitado por ejercicio, frío o emociones, puede aliviarse espontáneamente, administrando nitratos o suspender la actividad física. La disnea es equivalente anginoso más común especialmente en pacientes ancianos. Las pruebas encaminadas a confirmar o rechazar este diagnóstico inicial se basan en documentar la isquemia miocárdica, el daño miocárdico ocasionado mediante anomalías en la contractilidad ventricular o la presencia de placas coronarias significativas. Los test no invasivos se suelen utilizar en aquellos pacientes con sospecha de AI y riesgo bajo. El cateterismo cardíaco a menudo se realiza una vez que se ha demostrado isquemia de forma definitiva.
Clasificación de la angina Inestable:
1- Angina de reposo: angina que se presenta en reposo.
2- Angina de inicio reciente: angina por lo menos clase II de la NYHA (New York Heart Association) en severidad con inicio en los últimos dos meses antes de la consulta.