Una característica prominente de la histología apendicular es la gran cantidad de tejido linfático en la lámina propia, este tejido linfático el cual a menudo forman centros germinales es particularmente marcado en los niños pero disminuyen al aumentar la edad hasta prácticamente desaparecer por completo en la vejez. Esta propiedad linfática del apéndice es la que hace pensar en su capacidad linfática similar a la observada en la bolsa de Fabricio de las aves para la formación de algún tipo especial de linfocitos como ocurre en el hombre con el timo y los linfocitos T.

La mucosa contiene una gran cantidad de células endocrinas del sistema gastrointestinal (APUD), las mismas que pueden secretar 5 Hidroxitriptamina que es secretado por las conocidas células argentafines. El tumor carcinoide, el cual comúnmente ocurre en el apéndice, se produce alrededor de este tipo celular. (19.20.21)

Etiopatogenia

A través del tiempo se ha intentado clasificar a la Apendicitis Aguda. Tratando de corresponder con los estadios clínicos. Ellis la divide en apendicitis aguda perforada y no perforada. (11) Caballero las clasifica en tres estados conocidos como edematosa, supurativa y perforada. (13) Pera las identifica en catarral, flemonosa, gangrenosa y perforada, (22,23) que es la que vamos a tomar como base explicar la fisiopatología de la apendicitis aguda.

Todo empieza por una obstrucción de la luz apendicular: hiperplasia de los folículos linfoides, coprolitos, cuerpos extraños, parásitos, acodamientos por bridas, tuberculosis (TBC), tumores, etc., condicionando el medio propicio para la proliferación bacteriana que va a desencadenar el proceso inflamatorio infeccioso (Bacteroides fragilis, E. Coli).

La apendicitis es un proceso evolutivo, secuencial, de allí las diversas manifestaciones clínicas y anatomopatológicas que suele encontrar el cirujano y que dependerán fundamentalmente del momento o fase de la enfermedad en que es abordado el paciente, de allí que se consideren los siguientes estadios:

Apendicitis Congestiva o Catarral

Cuando ocurre la obstrucción del lumen apendicular se acumula la secreción mucosa y agudamente distiende el lumen. El aumento de la presión intraluminal produce una obstrucción venosa, acumulo de bacterias y reacción del tejido linfoide, que produce un exudado plasmoleucocitario denso que va infiltrando las capas superficiales. Todo esto macroscópicamente se traduce en edema y congestión de la serosa y se llama apendicitis congestiva o catarral.

Apendicitis Flemonosa o Supurativa

La mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es completamente destruida siendo invadida por enterobacterias, coleccionándose un exudado mucopurulento en la luz y una infiltración de leucocitos neutrófilos y eosinófilos en todas las túnicas incluyendo la serosa, que se muestra intensamente congestiva, edematosa, de coloración rojiza y con exudado fibrino-purulento en su superficie, si bien aún no hay perforación de la pared apendicular, se produce difusión del contenido mucopurulento intraluminal hacia la cavidad libre.

Apendicitis Gangrenosa o Necrótica

Cuando el proceso flemonoso es muy intenso, la congestión, edema local y la distensión del órgano producen anoxia de los tejidos, a ello se agrega la mayor virulencia de las bacterias y a su vez el aumento de la flora anaeróbica, que llevan a una necrobiosis total. La superficie del apéndice presenta áreas de color púrpura, verde gris o rojo oscuro, con microperforaciones, aumenta el líquido peritoneal, que puede ser tenuemente purulento con un olor fecaloideo.

Apendicitis Perforada

Cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes, generalmente en el borde antimesentérico y adyacente a un fecalito, el líquido peritoneal se hace francamente purulento y de olor fétido, en este momento estamos ante la perforación del apéndice.

Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis, si no fuera porque el exudado fibrinoso inicial determina la adherencia protectora del epiplón y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del proceso que, cuando es efectivo, da lugar al PLASTRÓN APENDICULAR, y aun cuando el apéndice se perfore y el bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO APENDICULAR, éste tendrá una localización lateral al ciego, retrocecal, subcecal o pélvico y el pus que contiene es espeso, se encuentra a tensión y fétido.

Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta epiplón corto, la perforación del apéndice producirá una peritonitis generalizada, que es la complicación más severa de la apendicitis. (18, 22,24)

Bacteriología

La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de los organismos que normalmente habitan el colon del hombre. El más importante patógeno encontrado es el Bacteroides fragilis, que es una bacteria anaeróbica Gram negativa y que en situaciones normales es uno de los menos frecuentes.
Le sigue en importancia una bacteria Gram negativa aeróbica, Escherichia Coli; una variedad de otras especies aeróbicas y anaeróbicas se ven con menos frecuencia.

En la apendicitis aguda congestiva los cultivos de líquido peritoneal son a menudo estériles. En los estados flemonosos hay un aumento en los cultivos aeróbicos positivos, pero los anaeróbicos son raramente vistos. El porcentaje de complicaciones infecciosas es bajo.

La presencia de apéndice gangrenoso coincide con cambios clínicos y bacteriológicos dramáticos; el patógeno anaeróbico más comúnmente encontrado es el Bacteroides fragilis, que hace su aparición en la flora, portando un incremento alarmante de complicaciones infecciosas tipo abscesos postoperatorios.
Una característica importante de la mucosa apendicular es su capacidad de continuar secretando moco a contrapresión, como la capacidad máxima de su luz es de 0,1 ml. la secreción de apenas 0,5 ml. distal a la obstrucción aumentará la presión intraluminal a cerca de 60 cm. de agua, presión que podría desalojar el cuerpo obstructivo produciéndose alivio y mejoría del paciente. Este mecanismo sería el único que explicara por qué un caso de apendicitis puede mejorar y no llegar a la cirugía.

Lo que ocurre con mayor frecuencia es que ocurra una progresión de sucesos observados al producirse la obstrucción en asa cerrada, primero que la presión en la porción distal del apéndice continúe aumentando, no sólo por la producción de moco sino también por el rápido crecimiento de las bacterias que normalmente viven en su luz, a medida que la presión va en aumento sobrepasa a la presión venosa ocluyendo primero las vénulas y manteniéndose aún la circulación de sangre arterial dando lugar a una ingurgitación y congestión vascular. Clínicamente una distensión de tal magnitud se traduce por un dolor visceral, difuso, nauseas y vómito. La poca perfusión sanguínea motivada por los acontecimientos lesiona la integridad de la mucosa permitiendo la invasión bacteriana de las capas más profundas. A medida que la distensión progresa comprime también a las arteriolas aumentando la anoxia, originando infartos de forma elípticos especialmente sobre el borde antimesentérico que tienden a perforarse. Otras veces la presencia del fecalito agrava la situación produciendo úlceras por decúbito perforando la pared y permitiendo que el fecalito salga hacia la cavidad abdominal. Sea como sea. La inflamación muy pronto afecta la serosa apendicular y al peritoneo parietal regional, ocasionando un dolor de tipo parietal localizado en el cuadrante inferior derecho.

Sin lugar a dudas es la apendicitis aguda la entidad nosológica que con mayor frecuencia es intervenida por el cirujano general en los servicios de urgencias y Aún con el avance tecnológico actual, el diagnóstico sigue siendo netamente clínico, y este depende de un excelente análisis de la anamnesis y un examen físico exhaustivo, teniendo presente que la signología es hasta en un 80% clásica.

Generalmente el diagnóstico de Apendicitis aguda es directo y fácil, atendiendo los antecedentes, el examen físico y algunos análisis de laboratorio, pero también existen grupos de pacientes en los que el diagnóstico puede ser difícil como en los niños en los que el interrogatorio y los exámenes semiológicos son más difíciles y hay que tener en cuenta que el cuadro es atípico, con fiebre más alta y más vómitos. En los preescolares la tasa de perforación varía entre 50 y 85%, debido a que presenta epiplón corto y el apéndice se puede perforar antes de las 24 horas (peritonitis), y en estos casos debemos conocer que el niño antes de los 4 años no presenta abdomen en tabla. En los ancianos Los síntomas y signos son muy poco sugestivos, además de una progresión más rápida de la enfermedad, todo ello retrasa el diagnóstico en este grupo etáreo y por lo tanto la perforación apendicular es la regla, aumentando la morbilidad y mortalidad. Ésta última en los mayores de 70 años llega a un 15%, siendo los factores coadyuvantes las enfermedades asociadas cardiovasculares principalmente y la Apendicitis en el embarazo donde la apendicectomía por apendicitis aguda se lleva a cabo en 1 de cada 1000 a 1500 partos. Los síntomas son confundidos con los producidos por el embarazo, asimismo la leucocitosis es normal en estas pacientes.