¿La nutricion enteral puede mejorar la evolucion de la pancreatitis aguda grave?
Autor: Dr. Gabriel Ricardo Monti | Publicado:  22/10/2010 | Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos , Endocrinologia y Nutricion , Gastroenterologia | |
¿La nutricion enteral puede mejorar la evolucion de la pancreatitis aguda grave? .1

¿La nutrición enteral puede mejorar la evolución de la pancreatitis aguda grave?

Can enteral nutriton improve the course of severe acute pancreatitis?

Gabriel Ricardo Monti. Subjefe de Servicio de Terapia Intensiva

Hospital Central de San Isidro “Dr. Melchor A. Posse” Julián Álvarez 1479 – CUBA

Resumen

La mayoría de los casos de pancreatitis aguda se presentan como formas leves, en las que no se recomienda el soporte nutricional, a no ser que los pacientes no puedan reanudar su alimentación oral normal después de 5-7 días. Por el contrario, la pancreatitis grave cursa con estrés metabólico, y precisa de soporte nutricional precoz.

La nutrición enteral como parte del tratamiento de la pancreatitis aguda lleva más de una década. Estudios recientes indican que la nutrición enteral puede mejorar la evolución de la pancreatitis aguda grave, reducir las complicaciones y favorecer una recuperación más rápida de la enfermedad.

La inmunonutrición y los probióticos combinados con la nutrición enteral son una alternativa promisoria pero son necesarios estudios multicéntricos bien diseñados para establecer su rol en la pancreatitis aguda.

Palabras clave: Pancreatitis aguda. Soporte nutricional. Nutrición enteral. Inmunonutrición. Probióticos.

Abstract

Most of acute pancreatitis cases present as mild cases for which nutritional support is not recommended provided the patient is able to restart normal oral intake within 5- days. By contrast, severe pancreatitis associates metabolic stress and requires early nutritional support.

The application of enteral feeding as part of the treatment of acute pancreatitis goes back more than a decade now. Recent studies show that enteral nutrition may improve the course of severe acute pancreatitis, reduce its complications and promote a quicker improvement from the disease.

Inmunonutrition and probiotics combined with enteral nutrition are a potentially promising alternative, but further well-designed multi-centric trials are necessary to prove their role in the treatment of acute pancreatitis.

Key words: Acute pancreatitis. Nutritional support. Enteral nutrition. Inmunonutrition. Probiotics.

Introducción

El manejo de la pancreatitis aguda varía dependiendo de su gravedad. Aproximadamente el 75% de los episodios son formas leves, con una mortalidad inferior al 1%(1). Por el contrario, la mortalidad alcanza el 20-40% en las formas graves, que cursan con un importante síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y pueden progresar a la disfunción multiorgánica (2-3).

Los pacientes con pancreatitis aguda grave, con curso complicado y prolongado, desarrollan con frecuencia deficiencias nutricionales. Además, el 30% de los pacientes con pancreatitis aguda, especialmente los casos de etiología etílica, están ya desnutridos en el momento de la enfermedad (4).

Hasta fechas recientes se creía que la alimentación oral o enteral podría tener un efecto negativo en la evolución de la pancreatitis aguda, al estimular la secreción pancreática exocrina y, en consecuencia, los procesos autodigestivos del páncreas (5). Por el contrario, hoy en día existe una conciencia cada vez mayor de la necesidad de administrar soporte nutricional a los pacientes con pancreatitis aguda grave. A pesar de ello, y del creciente conocimiento en el metabolismo y en la nutrición clínica, todavía existen temas de controversia en el manejo nutricional de estos pacientes.

Fisiopatología de la nutrición en la pancreatitis aguda

La malnutrición grave es un factor de riesgo de morbilidad en entidades diferentes a la pancreatitis. Se cree también que la malnutrición probablemente afecta de forma negativa a la evolución de la pancreatitis aguda, aunque esto no está claramente demostrado (6).

Por otra parte, se sabe que el 30-40% de los casos de pancreatitis se deben a consumo excesivo de alcohol, y que el 50-80% de los alcohólicos crónicos están malnutridos.

También se conoce que el sobrepeso es un factor de mal pronóstico en la pancreatitis aguda (6).

La pancreatitis aguda leve tiene escaso efecto sobre el estado nutricional y el metabolismo de los pacientes, que habitualmente pueden reiniciar la alimentación oral en pocos días (5). Por el contrario, en la pancreatitis aguda grave se producen importantes cambios metabólicos. El dolor y los mediadores inflamatorios favorecen un estado hipercatabólico, que se observa en el 80% de los pacientes con pancreatitis aguda necrotizante (7).

En estos pacientes se produce un aumento del gasto energético en reposo, de la gluconeogénesis endógena y del catabolismo proteico (5-7), y las pérdidas netas de nitrógeno pueden alcanzar los 20-40 g/día (8-9).

El balance de nitrógeno negativo se ha relacionado con un aumento de la mortalidad. Así, Sitzmann, en un estudio prospectivo no aleatorizado, observó que los pacientes con balances de nitrógeno persistentemente negativos, a pesar del soporte nutricional, tenían una mortalidad 10 veces superior a aquellos con balances positivos (10).

La malnutrición y catabolismo proteico en la pancreatitis aguda pueden ser también consecuencia de períodos prolongados de ayuno o de ingestión oral inadecuada (5). Se ha demostrado que 5 días de ayuno son suficientes para producir una malnutrición grave en los pacientes con pancreatitis aguda severa previamente sanos, que resulta en un descenso del compartimento proteico y consecuentemente en retención de agua y alteración de la función muscular (11). El ayuno de más de 7 días cursa, por tanto, con malnutrición y probablemente con peor pronóstico, por lo que debe evitarse en todos los casos de pancreatitis (6).

Desarrollo de necrosis pancreática infectada

El desarrollo de una necrosis pancreática Infectada lleva aproximadamente 2–4 semanas. Dado que la infección es producida por bacilos gram negativos, el origen más probable de la misma es el tubo digestivo. A pesar de haber numerosos estudios experimentales que implican a la traslocación bacteriana como la responsable de la infección, esto todavía no está claramente establecido.

La traslocación bacteriana es secundaria a un incremento de la permeabilidad intestinal y la consecuente migración de bacterias, endotoxinas, antígenos, etc, desde el intestino hacia el sistema portal, los ganglios mesentéricos, el hígado, bazo y páncreas. Este proceso lleva a un estado proinflamatorio que provoca una respuesta inflamatoria sistémica. El disbalance en la producción de mediadores inflamatorios sería la causa de una disfunción multiorgánica final.

Si la respuesta inflamatoria, que en un principio es un mecanismo de defensa del huésped, es excesiva, provoca un proceso de autodestrucción.

Los mediadores endógenos cumplen un rol principal en el desarrollo de la disfunción multiorgánica.
No hay un tratamiento específico para esta disfunción multiorgánica, por lo que su mortalidad es extremadamente alta (entre el 50-70%).



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924