Caso clínico. Remisión progresiva de insuficiencia renal crónica tras tratamiento de un hiperaldosteronismo primario.

1.- Saturnino Suárez Ortega. Medicina Interna.
2.- José Emilio Almaraz Marroquín. Medicina Interna.
3.- Yanira Hernández Aguiar. Medicina Interna.
4.- Sergio Manuel Santana Baez. Medicina Interna.
5.- Miriam Serrano Fuentes. Medicina Interna.
6.- Jerónimo Artiles Vizcaíno. Medicina Interna.
7.- Jorge Arencibia Borrego. Medicina Interna.
8.- Pedro Betancor León. Medicina Interna.

Centro donde se realiza el trabajo: Hospital General de Gran Canaria Dr. Negrín. Barranco de la Ballena s/n. 35010 Las Palmas de Gran Canaria.


Remisión progresiva de insuficiencia renal crónica tras tratamiento de un hiperaldosteronismo primario.

Progressive remission of chronic renal insufficiency after treatment of a primary hyperaldosteronism.

Resumen:

Un varón de 59 años ingresó en nuestro hospital por parálisis hipokaliémica. Los estudios posteriores demostraron ser secundaria a hiperaldosteronismo primario, por hiperplasia suprarrenal bilateral. Inicialmente presentó criterios de insuficiencia renal, con creatinina elevada, la cual fue descendiendo de modo progresivo en el curso de 5 años, a diferencia de lo que ocurre en la insuficiencia renal aguda que lo hace de modo rápido. La situación clínica nos muestra como la insuficiencia renal crónica secundaria a hiperaldosteronismo-hipokaliemia (Nefropatía hipokaliémica) puede remitir de modo progresivo con el adecuado control de la presión arterial y de la kaliemia.

Abstract:

A 59-year-old-man was admitted to our hospital by hypokalemic paralysis. The later studies demonstrated to be secondary to primary hyperaldosteronism, by hiperplasia adrenal bilateral. Initially he presented criteria of renal insufficiency, with elevated creatinine, which was descending from progressive way during 5 years, unlike which it happens in the acute renal insufficiency; in this case it happens for a fast way. The clinical situation shows to us as the secondary chronic renal insufficiency to hyperaldosteronism-hypokalemia (hypokalemic renal disease) can improve of progressive way with the suitable control of the blood pressure and kalemia.

Palabras clave: Hiperaldosteronismo primario. Hipokaliemia. Remisión de insuficiencia renal crónica.

Key words: Primary hyperaldosteronism. Hypokalemia. Chronic renal insufficiency remission.

Introducción:

En esta última década se ha publicado la diferente evolución de la insuficiencia renal crónica en el hiperaldosteronismo primario (HPAP) frente a la hipertensión arterial (HTA) esencial (1); en su contexto se aprecia que es posible revertir lentamente la insuficiencia renal crónica en el hiperaldosteronismo primario (HPAP). Se supone que ello tenga relación con la corrección de la hipokaliemia crónica y la nefropatía hipokaliémica (2,3). La nefropatía hipokaliémica es una situación clínica en la que se objetivan cicatrices y pequeños quistes en ambos riñones, potencialmente reversible. La normalización del potasio y de las cifras tensionales probablemente sean las causas de la mejor evolución de la insuficiencia renal crónica en el hiperaldosteronismo primario (HPAP) respecto a la hipertensión arterial (HTA) esencial. Asimismo la hipokaliemia ha sido relacionada con fracaso renal agudo (4).

Para llevar a cabo un análisis de esa índole se debería hacer un estudio del tipo caso-control, ya que, aunque el hiperaldosteronismo primario (HPAP) es la causa número uno de hipertensión arterial (HTA) secundaria, en estadísticas bien contrastadas solo representa alrededor del 3% de todos los hipertensos (5), si bien en base a criterios analíticos esta cifra ha sido incrementada a más del 10% (6).

Dado que los adenomas adrenales bilaterales son poco frecuentes ante los hiperaldosteronismos primarios (HPAP) con discreto aumento de tamaño de ambas glándulas adrenales debería considerarse como causa la hiperplasia adrenal bilateral (HAB) (6).

En el curso de 5 años hemos seguido a un paciente con hiperaldosteronismo primario (HPAP), que debutó con insuficiencia renal crónica y severa hipokaliemia. Se demostró por TAC y gammagrafía hiperplasia adrenal bilateral (7). Con el adecuado control de la presión arterial y la corrección del potasio se ha logrado la desaparición de la insuficiencia renal en 5 años, lo que es el motivo de esta presentación.

Caso clínico:

Varón de 59 años que acude a Urgencias el 8/09/05 por debilidad marcada de las cuatro extremidades. Se objetivó marcada hipokaliemia y cifras tensionales elevadas, por lo que ingresa el diagnóstico de parálisis hipokaliémica.

Entre sus antecedentes destaca: hipertensión arterial (HTA) de larga evolución en tratamiento con verapamilo-doxazosina-valsartán.

A la exploración física destaca: tensión arterial 152/86, con tetraparesia fláccida grado 1/5. La creatinina en sangre fue de 2,28 mg/dl y la kaliemia de 1,44 con marcada alcalosis metabólica. ECG: FA a 60 lpm.

Ecocardiografía: Ligera insuficiencia aórtica con HVI concéntrica.

El paciente fue tratado con reposición hidroelectrolítica recuperando totalmente la fuerza y quedando asintomático. Se añadió al tratamiento 200 mg de espirolactona al día. y fue dado de alta pendiente de estudios hormonales, que mostraron: ARP 0.9 ng/ml/h (normal 1.3-4). Aldosterona sérica 360 pcg/ml (normal 40-160), considerándose al estar con valsartán el test del captopril positivo. La TAC de suprarrenales: presentan unos contornos nodulares sin llegar a superar 1 cm. de grosor máximo y la gammagrafía fue compatible con hiperplasia adrenal bilateral (HAB) (Figura 1). En ambos riñones se apreciaron pequeños quistes renales. El estudio genético fue negativo para hiperaldosteronismo primario (HPAP) familiar. El resto de analítica, estudios hormonales y de imagen fue irrelevante. Fue seguido ambulatoriamente, presentando en relación con melenas, anemización, demostrándose angiodisplasias de intestino delgado por cápsula endoscópica. Posteriormente se ha mantenido el tratamiento con 100 mg de eplerrenona y 100 de espirolactona al día (para controlar la ginecomastia) y progresivamente los niveles de creatinina han ido descendiendo hasta presentar en el último control 1.2 mg/dl, con aclaramiento de creatinina estimado normal. Se introdujo además acenocumarol por fibrilación auricular (FA). Una densitometría ósea demostró osteopenia bilateral.

Discusión:

El diagnóstico del hiperaldosteronismo primario (HPAP) se inicia por determinaciones bioquímicas, que es como habitualmente se perfila el diagnóstico de las endocrinopatías con repercusión sistémica, encontrándose una ARP baja y la aldosteronuria elevada (8). Excluidas otras causas de hipokaliemia, ante la presencia de un cuadro típico con aldosterona elevada en sangre y orina, y ARP disminuida hay que indagar el tipo y la localización de la producción anormal de aldosterona. Con los test de infusión de s. fisiológico, captopril o fludrocortisona se confirma el diagnóstico (9,10).

Las modernas técnicas radiológicas contribuyen de forma sustancial en el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario (HPAP), como es el TAC helicoidal o la RNM (11), si bien otras pruebas como la gammagrafía con yodo colesterol deberían tenerse en cuenta ante su sospecha (8). La ecografía tiene escasa sensibilidad (12). En presencia de adenoma unilateral la cateterización revela aldosterona elevada en el lado afecto, mientras que en la hiperplasia adrenal bilateral (HAB) estos valores son similares en ambas venas suprarrenales.